TÚNEL DO TEMPO (ELETROCARDIOGRÁFICO)

ELETROCARDIÓGRAFO FUNBEC

Este traçado é de um teste ergométrico, realizado no nosso hospital em 1990. A finalidade de exibi-lo aqui é para mostrar, principalmente aos mais novos, como era o aspecto dos eletrocardiogramas realizados nesta epóca, nas décadas de 80 e 90. Ainda vi um pouco deste período. Um dos eletrocardiógrafos mais usados era da marca FUNBEC (fig.), onde o traçado era produzido por uma agulha aquecida, no papel termossensível, como no exemplo mostrado.
Os exames de ergometria (teste de esforço) não eram computadorizados como hoje. Durante os estágios se faziam o registro do ECG, que depois eram cortados e colados numa folha pelo técnico, como podemos ver na figura. As derivações mostradas são as clássicas usadas na ergometria como CM5, D2 e V2. Observe que a FC vai aumentando à medida que os estágios avançam, para depois diminuir na recuperação.
As coisas evoluem muito rápido, isso era há 20 anos atrás. Ficamos pensando como será no futuro, de hoje a mais 20 anos.

QUAL O DIAGNÓSTICO 15?

N

(Traçado realizado na calibração de amplitude N)

N/2
                (Traçado realizado na calibração de amplitude N/2)

ECG de paciente do sexo feminino, 88 anos, com história de dispnéia. À ausculta: hipofonese de bulhas, ritmo cardíaco irregular, creptantes em bases de ambos os hemotórax e sibilos difusos. Os exames foram realizados na calibração N e N/2 conforme indicado. Quais as alterações encontradas e as possibilidades diagnósticas?

O ECG NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

ECG INICIAL: T isquêmicas em V1 a V4

(foto de smartfone, fiou muito escuro, mas podemos ver a alteração citada)

ECG 24 H APÓS: desaparecimento das ondas T invertidas

(foto de smartfone)

Sabemos que as síndromes coronarianas agudas são atualmente classificadas, com base no ECG em:
1. Infarto agudo do miocárdio (IAM) com supra de ST.
2. Sindrome coronariana aguda sem supra de ST.
A síndrome coronariana sem supra de ST é classificada em angina intável e IAM sem supra de ST. A diferença fundamental para o diagnóstico diferencial é a presença de elevação e queda dos marcadores de necrose miocárdica no IAM.
Nas síndromes coronarianas sem elevação (ou supra) de ST o eletrocardiograma pode mostrar alteraçãoes de ST, da onda T (isoladas ou associadas às alterações do ST), ou mostrar apenas alterações inespecíficas. As alterações de ST e T são tipicamente presentes em duas ou mais derivações relacionadas.
As alterações são, com frequência, transitórias e dinâmicas e podem apresentar normalização após alivio dos sintomas. As alterações dinâmicas do segmento ST (depressão) e da onda T (inversão), que se normalizam após alívio dos sintomas estão comumente associadas à isquemia aguda. A alteração de T tem maior significado quando são simétricas e invertidas, com amplitude >2 mm e associadas a sintomas. Por outro lado, o ECG inicial pode não revelar tais alterações, sendo importante a sua execução seriada. Ou as alterações podem estar presentes somente no ECG inicial, como neste caso.
Os dois traçados acima são de um paciente de 70 anos atendido com dispnéia e desconforto torácico leve. O segundo ECG foi realizado 24 horas depois, após alívio dos sintomas. Obsevar a presença de ondas T isquêmicas de V1 a V4, que não estão presentes no ECG posterior. O ECG inicial mostra também padrão de BRD.
Os marcadores de necrose miocárdica foram normais. O paciente evoluiu bem com o tratamento clínico. O caterismos mostrou lesão importante em descendente anterior, sendo submetido a angioplastia. O diagnóstico neste caso é de angina instável.

CANALOPATIAS I: SÍNDROME DE BRUGADA

(Aspecto eletrocardiográfico normal (A) e típico de Brugada (tipo 1)(B).Figura da Wikimedia Commons, autor: J. Heuser). O padrão tipo 1 está bem representado em V2 (seta).

As canalopatias são condições causadas por disfunções nos canais iônicos. Sabemos que o fluxo de íons através dos canais iônicos é fundamental para a atividade elétrica e funcionamento da célula cardíaca.

A síndrome de Brugada, a síndrome do QT longo congênito e a síndrome do QT curto são exemplos de canalopatias.

São condições determinadas geneticamente, de caráter familiar.
O Eletrocardiograma desempenha papel de destaque no diagnóstico destas condições que são associadas com risco elevado de morte súbita. Em geral os portadores apresentam coração estruturalmente normal. Assim exames como radiografia de tórax e ecocardiograma são normais nestas condições.

É de suma importância que o Médico tenha conhecimento das alterações eletrocardiográficas características destas condições para que o diagnóstico seja estabelecido. A morte súbita em jovem, ocorrendo às vezes como manifestação inicial, é uma situação catastrófica, que somente pode ser prevenida com o diagnóstico e tratamento adequado.

SÍNDROME DE BRUGADA

Descrita inicialmente pelos irmãos Brugada em 1992, a sua prevalência não é bem conhecida, sendo mais comum em certos países da Asia, como Tailândia e Japão, onde constitui a principal causa natural de óbito em jovens.

Os pacientes acometidos são geralmente homens jovens, com coração estruturalmente normal e alterações eletrocardiográficas típicas: padrão de bloqueio de ramo direito (mas pode ser considerado um pseudo-BRD porque em geral na há a onda S alargada nas derivações esquerdas), supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST nas derivações V1-V3.

A síndroem de Brugada é determinada geneticamente, com transmissão autossômica dominante, sendo ligada principalmente a mutação no gene SCN5A, o que causa disfunção no canal de sódio. Está associada a síncope e/ou morte súbita, relacionada a taquiarritmia ventricular maligna, geralmente taquicardia ventricular polimórfica auto-limitados ou que degenera para fibrilação ventricular. Os episódios mais comumente ocorrem em repouso e à noite durante o sono.

A morte súbita ocorre com a idade média de 41 ± 15 anos.
O padrão eletrocardiográfico característico da síndrome de Brugada pode sofrer modificações conforme pode ser registrado entre ECG sucessivos ou traçados de Holter, e pode tornar-se evidente após a administração de certas medicações, como antiarrítmicos do grupo I (bloqueadores dos canais de sódio) e nos quadros febris.
O implante de Cardiodesfibrilador geralmente é indacado para o tratamento da síndrome de Brugada, visando a prevenção da morte súbita cardíaca.

O mecanismo eletrofisiológico provável das alterações no ECG na síndrome de Brugada (supra de ST e inversão de T) diz respeito a presença de dispersão na repolarização através da parede ventricular. Há alteração no potencial de ação no epicárdio, de forma mais acentuada no ventrículo direito, sendo tais alterações ausentes no endocárdio, o que faz surgir um gradiente elétrico que se traduz pela alteração de ST-T observadas nas derivações precordiais direitas.
Além do padrão citado inicialmente, outros tipos de alterações da repolarização ventricular são reconhecidas, sendo classificados em três padrões básicos, conforme consenso de especialistas:

TIPO 1: elevação do ponto J e do segmento ST associado a onda T invertida. O segmento ST é convexo e apresenta elevação ≥ 2 mm em seu pico.

TIPO 2: supradesnível do ponto J e inicial do segmento ≥ 2 mm, seguido por depressão central (aspecto de “sela”). A porção terminal do ST tem amplitude ≥ 1 mm, sendo seguido por onda T positiva ou bifásica.

TIPO 3: supradesnível do ponto J e inicial do segmento ≥ 2 mm, seguido por depressão central (aspecto de “sela”). A porção terminal do ST tem amplitude < 1 mm, sendo seguido por onda T positiva.

Estes padrões podem ser observados no relato do segundo consenso (link nas referências).

Dentre os padrões citados apenas o tipo 1 permite estabelecer o diagnóstico de Brugada. Na presença do tipo 1 e 2, o diagnóstico é incerto e outros parâmetros devem ser considerados, como a história de síncope/morte súbita (pessoal e familiar) e realização de teste provocativo com drogas (ajmalina,flecainida, procainamida) para esclarecimento diagnóstico.

A colocação alta do eletrodo de V1 e V2 (no segundo ou terceiro espaço intercostal) tem sido descrito como capaz de revelar o padrão tipo 1 mesmo quando as alterações estão ausentes no ECG realizado com V1 e V2 em posição normal (quarto espaço intercostal).
Trataremos depois da síndrome do QT longo congênito e da síndrome do QT curto.

REFERÊNCIAS

1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20(6):1391-6.

2. Alings M, Wilde A. "Brugada" syndrome: clinical data and suggested pathophysiological mechanism. Circulation. 1999; 99(5):666-73.

3. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation. Feb 8 2005;111(5):659-70. Disponível em: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/5/659; acessado em 15 de março de 2011.

4.Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST-segment elevation. Circulation. 1999; 100(15):1660-6.

5. http://www.brugada.org/

DISCUSSÃO DE ARTIGO:NOVO CRITÉRIO PARA DIFERENCIAR TAQUICARDIA COM QRS LARGO

R-wave peak time at DII: A new criterion for differentiating between wide complex QRS tachycardias, (Pava et al. Heart Rhythm 2010;7:922–926)

Neste artigo, os autores apresentam um novo critério para o diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular (TV) e taquicardia supraventricular com condução aberrante. Os autores analisaram 218 traçados provenientes de mesmo número de pacientes, os quais realizaram estudo eletrofisiológioco. O parâmetro estudado é o tempo de pico da onda R em D2, medido do início do QRS a primeira mudança na polaridade do QRS. Se o complexo apresenta uma morfologia tipo R, trata-se da medida do início do QRS ao ápice da onda R; é o que se chama também deflexão intrinsecoide. Se o complexo for negativo (com S), a medida deve ser realizada do início do QRS até o nadir do S, ou, caso exista entalhe na onda S considerar o entalhe como um pequeno R e a medida deve ser até o início do entalhe.
Os autores observaram que na presença de TV o valor do pico da onda R é significativamente maior do que nos pacientes com taquicardia supraventricular com aberrância (valores médios: 76 ms vs 26.8, p sig).
Os dados deste estudo são interessantes, principalmente pela simplicidade do critério apresentado, em relação ao conhecido algoritmo de Brugada e em relação aos critérios de Budapeste, de Vereckei et al.
Entretanto, este critério necessita ser validado em estudos prospectivos. No momento deve ser usado com cautela, conjuntamente com os outros critérios já estabelecidos.

Na prática clínica, este problema é um desafio principalmente para quem atende o doente nas Unidades de Emergência ou UTI. O método mais usado com esta finalidade é o Algoritmo de Brugada, mas que  apresenta falhas, sendo inacurato em alguns casos e geralmente há necessidade de se tê-lo em mãos porque são algumas etapas mais critérios morfológicos. Em alguns casos, o resultado da aplicação deste algoritmo não é suficiente para definir o diagnóstico.
O algoritmo de Vereckei foi mais preciso do o de Brugada, conforme o relato inicial, e realmente parece ser muito efetivo no diagnóstico diferencial entre TV e taquicardia supraventricular com QRS largo, porém não é de aplicação tão simples, principalmente a medida do Vi/Vf em aVR. Este algoritmo é todo baseado na derivação aVR.
Num atentativa de simplificar este problema, o ACLS orientava considerar toda taquiarritmia com QRS largo como "taquicardia ventricular" e tratá-la como tal. Porém, na última recomendação orienta administrar adenosina EV como abordagem para uma taquicardia com QRS largo. A administração de adenosina não irá reverter a maioria das TVs: na verdade é o mais provável de ocorrer, já que a maioria das taquicardias com QRS largo trata-se de TV. Se for taquicardia supraventricular com aberrância, a adenosina EV deverá reverter para ritmo sinusal, caso a taquiarritmia seja uma taquicardia paroxística supraventriculr tipo taquicardia reentrante nodal (TRN) ou taquicardia ortodrômica; se for flutter atrial somente irá aumentar o grau de bloqueio AV, evidenciando melhor as ondas F.
Com base no exposto, considero como melhor conduta procurar estabeler um diagnóstico para a taquicardia com QRS largo, usando os critérios disponíveis. Caso o diagnóstico aponte para TV, deve usar drogas indicadas para o tratamento de TV. Evidentemente, se houver instabilidade hemodinâmica, deve-se proceder a cardioversão elétrica, independente do tipo de taquiarritmia (TV ou taquicardia SV). O tratamento subsequente do paciente para prevenir eventos como recindiva da arritmia e/ou morte súbita depende do diagnóstico da arritmia apresentada.

Fonte:
1. Assal C, Vijayaraman V. EDITORIAL COMMENTARY-A new criterion to diagnose wide-complex tachycardia: The quest for a simple, efficient diagnostic marker.Heart Rhythm 2010;7.
2.Pava LF, Perafan P, Badiel M, Arango JJ, Mont L, Morillo CA, Brugada J. R-wave peaktime at DII: a new criterion to differentiate between wide complex QRS tachycardias. Heart Rhythm 2010;7:922–926.
3.Vereckei A, Duray G, Sze´na´si G, Altmose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.  Eur Heart J 28:589–600.

SUPRA DE ST EM AVR NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST

Algumas alterações eletrocardiográficas tem valor prognóstico na síndrome coronariana aguda sem supra de ST. Por exemplo, a presença de depressão do segmento ST e a magnitude da depressão está relacionada ao prognóstico, com aumento do risco conforme a intensidade do infra de ST. Mais recentemente a presença de supra de ST na derivação AVR tem sido valorizado como um marcador de eventos adversos e doença avançada, sendo preditor de lesão de tronco de coronária esquerda (TCE) ou de três vasos, principalmente quando o supra em AVR é persistente, isto é, não sofre resolução.
Por outro lado, um padrão de alteração descrito há algum tempo por Wellens et al é a presença de supra de AVR e/ou em V1, associado a depressão de ST em > 7 derivações. Este padrão é razoavelmente um bom preditor (75%) de lesão grave de TCE ou nos três vasos.
Lembro que o ECG na síndrome coronariana sem supra de ST mais comumente exibe alterações como ondas T invertidas ou depressão do segmento ST, ou apenas alterações inespecíficas e discretas em alguns casos. Ou pode se apresentar mesmo como normal. No Infarto Agudo (IAM) é incomum o ECG permanecer normal durante todo o seu curso; neste âmbito, o ECG normal constitui um marcador de bom prognóstico.
Destaco também que o infra de ST é valorizado quando >= 0,5 mm em duas ou mais derivações relacionadas e a onda T negativa tem maior significado quando simétrica e com amplitude de 2-3 mm, também em duas ou mais derivações relacionadas.
O supra de ST isoladamente não caracteriza a síndrome coronariana como "com supra de ST". Esta é caracterizada por supra de ST em duas ou mais derivações relacionadas. No infarto com supra de ST (IAM-CSST)), AVR habitualmente não apresenta alteração de ST ou exibe depressão de ST, dependendo da topografia do IAM.
Brevemente trataremos dos critérios eletrocardiográficos para a definição do IAM-CSST.

REFERÊNCIAS:
1.Wellens HJJ, Gorgels APM, Doevendans PA. The ECG in Acute Myocardial Infarction and Unstable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Boston, MA: Kluwer Academic Publishers, 2004.
2. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part VI: Acute Ischemia/Infarction. Circulation. 2009 Mar 17;119(10):e262-70.
2. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. ST-segment elevation resolution in lead aVR: a strong predictor of adverse outcomes in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Circ J. 2008 Jul;72(7):1047-53.