A principal aleração encontrada nestes traçados desta paciente é a anormalidade da repolarização, com ondas T com duração aumentadas, com prolongamento significativo do intervalo QT, com QTc (Bazett) de 0,68 no ECG inicial. O ECG seguinte mostra QT longo ainda, mas já com valor menor e melhora da anormalidade da repolarização. Neste caso as hipóteses são efeitos de drogas (seja em níveis terapêuticos ou tóxicos), distúrbio eletrolíticos, isquemia miocárdica, acidente casculae encefálico (AVE). Entre os distúrbios eletrolíticos, a hipocalemia pode cursar com aumento da amplitude e duração da onda U, que se funde à onda T, com aumento do QTU. A hipocalcemia é também causa de aumento do QT, sendo característico da hipocalemia o prolongamento do intervalo do QTc, mas sem aumento na duração da onda T. O AVE pode apresentar alterações no ECG como ondas T amplas, às vezes invertidas, bradicardia e prolongamento do QT. QT longo adquirido pode ser causado por drogas. A relação de drogas que pode causar QT longo é grande, como antiarrítmicos (quinidina, sotalol, amiodarona), antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos (tioridazina; menos comumente, haloperidol), anti-histamínicos, antibióticos (eritromicina, claritromicina), entre outras.
Os exames realizados mostraram eletrólitos normais (sódio, potássio, cálcio, magnésio). A TC de crânio foi normal. Evoluiu com melhora com normalização das alterações. A causa da alteração observada provavelmente foi QT longo adquirido causado por drogas.
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