EVOLUÇÃO CLÍNICA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM REPERFUSÃO- PARTE II

ECG 1

PACIENTE DE 47 ANOS, COM HISTÓRIA DE IAM ANTEROSEPTAL HÁ 1 MÊS.

ECG 2

PACIENTE DE 70 ANOS, HÁ 2 DIAS COM SINTOMAS ISQUÊMICOS, EVOLUINDO COM BAV 2:1 E CHOQUE CARDIOGÊNICO

Estes dois ECGs foram de pacientes acometidos por infarto agudo do miocárdio (IAM), não submetidos a terapia de reperfusão, por motivos que já nos referimos. 

O primeiro foi acometido por IAM anterior extenso, evoluindo com insuficiência ventricular esquerda. Foi tratado com inibidor de ECA, espironolactona e beta-bloqueador (metoprolol). Veja que o ECG tardio (30 dias após o infarto, já sob acompanhamento ambulatorial) mostra área inativa de V1-V6 e D1-AVL, bem como persistência do supradesnível do ST 30 dias após o infarto e taquicardia sinusal (FC de 103 bpm, apesar de já com 100 mg de metoprolol). Um ecocardiograma mostrava alteração na contração segmentar do VE, disfunção sistólica global moderada e aneurisma de spto e apical do VE. Este paciente apresentou morte súbita alguns dias após a realização deste ECG.
O estudo MADIT II mostrou que pacientes com infarto prévio, que apresentam disfunção ventricular grave (FE <=30%) se beneficiam com o implante profilático de cardiodesfibrilador (CDI), obtendo redução de 31% (risco relativo) na mortalidade (19,8% vs 14,2% em 20 meses; redução absoluta de 5,6%).

O ECG 2 evidencia infarto de parede inferior e BAV 2:1 com FC muito baixa, em torno de 35 bpm. Foi submetido a implante de marcapasso temporário transvenoso, sem intercorrências, com bom limiar de estimulação, porém persistiu com síndrome de baixo débito (pouco responsivo à administração de inotrópicos), evoluindo para óbito cerca de 12 h após o implante do marcapasso. 

Lembro que o BAV que surge no IAM inferior é comumente nodal (por comprometimento do ramo AV da a. coronária direita), apresenta escape com QRS estreito e muitas vezes responde à atropina. É comum apresentar reversão em horas ou poucos dias e pode ser mantido sem MP provisório quando apresenta FC de escape > 50 bpm e o paciente encontra-se estável. Se há instabilidade hemodinâmica ou arritmia ventricular está indicado o implante de MPP. No caso de IAM inferior que evolui com BAV é comum o infarto do ventrículo direito associado, assim o paciente pode se beneficiar da administração de volume e o uso nitratos (que tem sido rotineira no IAM) pode ser deletéria por diminuir o retorno venoso e piorar a hipotensão.

Acrescento que no paciente com instabilidade hemodinâmica ou elétrica (como no último caso) a terapia de reperfusão (angioplastia) está indicada mesmo entre 12 e 24 h do início dos sintomas.

RESPOSTA DE QUAL O DIAGNÓSTICO 26: ECG NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

O ECG mostra ritmo sinusal, baixa voltagem do QRS no plano frontal, QRS com amplitude diminuída em várias derivações, onda P apiculada e com amplitude aumentada (SAD: P pulmonale), e pobre progressão de R nas precordiais. A associação destas alterações é compatível com o diagnóstico de DPOC e cor pulmonale. Estas alterações em um paciente com queixas de dispneia e chiado no peito, com história de uso de tabaco, é compatível com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica.

As alterações eletrocardiográficas no DPOC e enfisema pulmonar resultam da hiperinsuflação pulmonar, deslocamento do diafragma e do coração para baixo (verticalização) e, em menor extensão, pela sobrecarga ventricular direita. A associação de alterações produz um traçado relativamente característico, mas que pode ser confundido facilmente com outros diagnósticos. Pode ser observado desvio do eixo para direita e eixo de P ≥ 70° (plano frontal), complexos QRS reduzidos em várias derivações, baixa voltagem, bloqueio de ramo direito, pobre progressão das ondas R nas precordiais ou ondas Q em precordiais direitas. Padrão de sobrecarga atrial direita, com onda P apiculada, com aumento de amplitude e eixo de P desviado para a direita pode ser registrado (P pulmonale).

O termo cor pulmonale é empregado para descrever o comprometimento do ventrículo direito que se desenvolve como consequência de uma desordem pulmonar. A causa mais comum é DPOC, mas pode ser causada por outras condições (colagenose, tromboembolismo pulmonar, pneumoconiose, doença pulmonar intersticial). Neste caso o ECG pode exibir também aumento da onda R em V1 (R/S >1), bem como as outras alterações descritas (desvio do eixo para direita, baixa voltagem, P pulmonale, onda S >  R em V6). 

HOMENAGEM AO DR. MARCOS PINHEIRO

Por ocasião da aposentadoria e afastamento da escala do nosso colega da UTI Dr. Marcos Pinheiro, fiz o seguinte texto, publicado no site do Hospital Universitário Onofre Lopes.
Neste texto, relato de forma resumida a evolução pela qual passou as UTIs na nossa cidade, que não deve ser muito diferente em muitos outros serviços.
Eis o link:
http://www.huol.ufrn.br/noticia.php?id=6855916

EVOLUÇÃO CLÍNICA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM REPERFUSÃO- PARTE I

Antes da publicação dos primeiros estudos sobre o benefício da terapia trombolítica no infarto agudo do miocárdio (IAM), a partir da década de 90, e posteriormente, pela comprovação e uso difundido da angioplastia primária, o tratamento do paciente infartado era muito limitado, baseado no repouso, monitorização eletrocardiográfica contínua em UTI, no uso da chamada solução polarizante, analgesia com opioides, nitratos, beta-bloqueadores e infusão rotineira de lidocaína (que se mostrou prejudicial posteriormente), tratamento das arritmias. Neste cenário era muito comum a evolução com complicações, como insuficiência ventricular esquerda (IVE), choque cardiogênico e complicações mecânicas, como comunicação interventricular (CIV), insuficiência mitral aguda, aneurisma/pseudoaneurisma do  ventrículo esquerdo e ruptura da parede livre. Maior permanência em UTI, pela necessidade de drogas inotrópicas e ventilação mecânica invasiva, era uma das consequências. Todas estas condições estavam associadas a maior mortalidade (hospitalar e no seguimento) dos pacientes acometidos por infarto do miocárdio . 
Mas é evidente que muitos pacientes apresentavam evolução clínica satisfatória, sem complicações, mesmo sem terapia de reperfusão, a depender principalmente da extensão área necrosada do coração e do comprometimento contrátil do ventrículo esquerdo.

Hoje as diretrizes das Sociedades de Cardiologia indicam o emprego precoce da terapia de reperfusão. A reperfusão pode ser efetivada por meio da administração de trombolítico endovenoso ou pela realização de angioplastia, na sala de hemodinâmica.  Esta conduta deve ser realizada nas primeiras 12 h do início dos sintomas isquêmicos (angioplastia ou trombolítico), ou entre 12 e 24 h do início dos sintomas (angioplastia) na presença de pelo menos um dos seguintes: persistência dos sintomas isquêmicos, instabilidade hemodinâmica ou elétrica. Se houver choque cardiogênico, o cateterismo pode ser realizado por até 36h do início do infarto, visando à revascularização, sendo observado benefício no estudo SHOCK, associado a outras medidas (suporte hemodinâmico através de balão intra-aórtico e farmacológico).

Porém, para atender o grande número de pacientes com IAM, de forma rápida, há necessidade de uma estrutura adequada dos serviços de saúde, com disponibilidade de laboratórios de hemodinâmicas funcionando 24 h por dia. O atendimento da população não conveniada é realizado pelo nosso precário sistema de saúde, que apresenta deficiências que tornam esta tarefa difícil em virtude de vários fatores, a começar pelo preparo frequentemente inadequado dos profissionais que fazem o atendimento inicial, que muitas fezes não encaminham o paciente para angioplastia, ou não administram o trombolítico na impossibilidade de encaminhar para o laboratório de hemodinâmica. A logística do funcionamento dos serviços de hemodinâmica (aqui na nossa cidade a cargo dos hospitais privados, principalmente) apresenta limitações importantes, sendo que muitas vezes se recusam a receber os pacientes pela ausêcia de vagas em UTI. Mas o maior e mais grave problema são as condições deficientes de funcionamento do principal hospital de urgências do estado, como pode ser constatado nesta reportagem recente (Tribuna do Norte, 12 de janeiro de 2012); muitos pacientes com IAM são tratados fora do ambiente de UTI, em leitos improvisados.

Possivelmente como conseqüência da situação relatada, temos observados com maior freqüência pacientes com complicações decorrentes do IAM (CIV pós-IAM, choque cardiogênico, IVE, aneurisma do ventrículo esquerdo e com instabilidade elétrica-bloqueio AV); a maioria não reperfundidos, por motivos diversos: alguns são atendidos em vários serviços até finalmente ser internados, com intervalo de tempo muito longo (Δt), por impossibilidade de realizar angioplastia; por opção da equipe (negligência), por demora demora do paciente para procurar atendimento após os sintomas, entre outras causas. É como se estivéssemos voltando ao passado, época em que o tratamento do IAM era muito limitado, as complicações, frequentes e a mortalidade comprovadamente maior.


REFERÊNCIAS

1.   Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (committee to revise the 1999 guidelines). J Am Coll Cardiol 2004; 44:671-719.

2.    Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42(8):1380-6.

QUAL O DIAGNÓSTICO 26?

ECG de mulher de 67 anos, ex-tabagista, atendida em consulta ambulatorial, com queixa de dispnéia e chiado no peito.

Qual o diagnóstico provável?

ATUALIZAÇÃO: ECG NO ATLETA JOVEM

Foi recentemente publicado na CIRCULATION um relatório especial sobre a interpretação do ECG NO ATLETA JOVEM (1). Com base neste artigo, escrevemos o seguinte texto.

O ECG no atleta pode exibir várias alterações como manifestações do tônus vagal aumentado (bradicardia sinusal e pausas, bloqueio AV de 1º grau, BAV de 2º grau tipo I), voltagem aumentada do QRS, ondas Q profundas, repolarização precoce. Tais alterações são causadas pelos efeitos fisiológicos do condicionamento físico, como o tônus vagal aumentado. Em uma série de 658 atletas, foram encontradas alterações eletrocardiográficas em 62% dos homens e 32% das mulheres, sendo que em 10% dos casos as alterações foram consideradas como possivelmente relacionadas a doença cardiovascular (2).

A voltagem aumentada do QRS isoladamente não deve ser usada como critério para hipertrofia ventricular esquerda (3).  O desvio para a direita do eixo elétrico do QRS no plano frontal é um achado comum, sendo aceitável um eixo entre -30° e 115°. Para a diagnóstica de hipertrofia ventricular direita, em atletas com idade < 30 anos, os critérios de voltagem (como R/S >1 em V1) devem ser valorizados somente se associados a outras alterações, como aumento da amplitude de P (> 2,5 mm), inversão de T em V2-V3 e desvio do eixo para direita.

Frequentemente é uma tarefa difícil estabelecer a diferença se uma alteração é não patológica, fazendo parte da normalidade para o atleta, ou patológica, por exemplo, manifestação de cardiomiopatia.

O relatório especial considera que a interpretação do ECG no atleta jovem deve ser guiada por critérios específicos para o atleta, diferentes do padrão normal que utilizamos como referência na população normal.

Com base no trabalho citado, enumeramos a seguir as alterações que exigem atenção e avaliação mais aprofundada:
1. Onda Q: > 3 mm de profundidade ou 40 ms de duração em qualquer derivação, exceto III, aVR, aVL e V1. O critério padrão de definição de onda Q patológica para o diagnóstico de infarto de miocárdio conforme definido na página 93, tabela 2 pode ser aplicado no atleta com idade > 40 anos.
 2. Onda T invertida: > 1 mm, exceto nas derivações III, aVR e V1 e também em V2, V3 nas mulheres com idade <  25 anos.
3. QRS: quando apresenta duração > 120 ms e eixo elétrico além de -30° e + 115°. O intervalo QTC é prolongado quando > 470 ms no sexo masculino e 480 ms no sexo feminino e considerado curto quando < 340 ms em qualquer atleta.
4. Arritmias: presença de fibrilação/flutter atrial, taquicardia supraventricular, BAV completo, ou ≥ 2 batimentos ventriculares prematuros no ECG de 12 derivações.

Os critérios para o diagnóstico do padrão de Brugada e displasia arritmogênica do ventrículo direito no atleta são também discutidos neste relatório.

REFERÊNCIAS:

1. Uberoi A, Stein R, Perez MV, et al. Special report: interpretation of the electrocardiogram of young athletes. Circulation 2011;124:746-757.

 2. Le VV, Wheeler MT, Mandic S, et al. Addition of the electrocardiogram to the preparticipation examination of college athletes. Clin J Sport Med. 2010;20:98 –105.
3. Rawlins J, Carre F, Kervio G, et al. Ethnic differences in physiological cardiac adaptation to intense physical exercise in highly trained female athletes. Circulation. 2010;121:1078 –1085.

RESPOSTA DE QUAL O DIAGNÓSTICO 25: O ECG NA ENDOMIOCARDIOFIBROSE

O ECG mostra ritmo sinusal ou ectópico atrial, BAVE de 1 grau, baixa voltagem no plano frontal, ondas Q em parede inferior e anterosseptal e inversão de onda T precodiais. A onda P não claramente visível nas derivações inferiores, mas é bem visível em V1. A presença de Q nas derivações inferiores e anterosseptal, associado a baixa voltagem de R sugere necrose ou fibrose de extensão significativa. O padrão em V1 é de Qr e sugere BRD (com necrose do septo) até porque há R algo alargado em DI-AVL.
Um traçado com estas características nos faz lembrar de Cardiomiopatia chagásica ou de outra etiologia e também de cardiopatia isquêmica e amiloidose.
Neste caso trata-se de um paciente com endomiocardiofibrose, com comprometimento predominante do ventrículo direito e insuficiência cardíaca grave.
A endomiocardiofibrose é uma forma rara de miocardiopatia restritiva que se caracteriza pelo envolvimento fibrose do endocárdio ventricular, com envolvimento da via de entrada, valvas AV e obliteração da região apical ventricular.Pode acometer o VE, o VD ou ambos os ventrículos.
O ECG pode exibir baixa voltagem e sinais de HVD (desvio do eixo para direita, qR em V1, SAD) quando há envolvimento do ventrículo direito. Os distúrbios do ritmo, como as taquiarritmias atriais, são relativamente frequentes.