ECG NO IAM

 

ECG inicial

 

ECG 2 dias depois

                                                 

ECG 9 dias após à admissão

Traçados eletrocardiográficos de um paciente de 43 anos atendido com dor torácica típica com início há 6 horas. Depois discutiremos estes traçados, a evolução apresentada pelo paciente, o resultado do cateterismo e escreveremos sucintamente sobre o ECG no IAM.

DISCUSSÃO DE ARTIGO: SIGNIFICÂNCIA DO SUPRA DE ST EM aVR NA SCA SEM SUPRA DE ST

Já discutimos aqui o valor do supradesnível de ST em aVR como um marcador de eventos adversos e doença coronariana avançada na síndrome coronariana sem supra de ST. Na edição de abril do American Journal of Cardiology foi publicado um estudo (Taglieri, et al Am J Cardiol. 2011 Apr 27), com o objetivo de avaliar a significância do supra de ST em aVR em pacientes não selecionados atendidos com síndrome coronariana aguda sem supra de ST. Trata-se de uma análise de pacientes atendidos em um único centro em Bologna, Itália.
Os pacientes foram divididos em cinco grupos, de acordo com o padrão eletrocardiográfico exibido:
1. ECG normal ou com alterações não significativas de ST-T.
2. ECG com inversão de T: considerando presente se onda T bifásica ou negativa >= 1 mm em duas ou mais derivações contíguas.
3. ECG com depressão de ST e ausência de supra persistente de ST em aVR. A depressão de ST foi considerada presente quando >= 0,5 mm, medida 80 ms do ponto J, em duas ou mais derivações contíguas.
4. Depressão de ST associado a elevação de ST em aVR. A elevação de ST em aVR foi significativa quando >= 1 mm, medido 20 ms após o ponto J.
5. ECG com os chamados “confundidores” (bloqueio de ramo direito ou esquerdo, marcapasso-estimulação ventricular).
DESFECHOS:
a. Angiográfico: lesão de tronco de coronária esquerda (TCE) como vaso culpado.
b. Clínicos: mortalidade hospitalar e mortalidade cardiovascular em 1 ano, composta por morte cardíaca, AVE fatal e sangramento fatal.
RESULTADOS/CONCLUSÕES:
Foram incluídos 1042 pacientes. 85% pacientes apresentaram IAM sem supra de ST e 15% apresentaram angina instável. A prevalência de supra de ST em aVR foi 13,4%. Lesão de TCE ocorreu em 8,1% dos pacientes. A mortalidade hospitalar foi 3,8%.
Na análise multivariada, os pacientes com elevação de ST em aVR apresentaram um risco aumentado de lesão de TCE (odds ratio=4.72; CI-2.31 a 9.64), maior mortalidade hospitalar (OR=5.58; CI: 2.35 a 13.24) comparado com os pacientes sem alteração de ST, enquanto aqueles pacientes com depressão isolada de ST (grupo 3) não apresentaram diferenças de desfechos em relação aos pacientes sem desvios de ST.
A mortalidade no seguimento de 1 ano foi 12.2%. Depressão de ST + supra de ST em aVR foi um preditor mais forte de mortalidade cardiovascular (HR de 22.29; CI: 1.44 a 3.64) do que a depressão isolada de ST (HR=1.52; CI 0,98 a 2.36).
Após ajuste para as variáveis incluídas no GRACE score, o valor prognóstico da presença de depressão de ST + supra de ST em aVR para predizer a mortalidade em 1 ano foi mantido.
Como conclusão, a elevação de ST em aVR está associada com lesões coronarianas de alto risco (lesão de TCE/3-vasos) e é um marcador de maior mortalidade (hospitalar e em 1 ano).
Gorgels et al EM 1993 foi um dos primeiors autores a relacionar a elevação do ST em aVR com lesão de TCE (Am J Cardiol 1993;72:999–1003).
O supra de ST deve ser valorizado na análise do ECG do paciente com síndrome coronariana como marcador de risco: leões de alto risco (TCE/3 vasos) e maior mortalidade. Alguns autores definem como significativo o supra de ST em aVR > 0,5 mm, enquanto outros (como neste estudo de Taglieri et al), consideram significativo a elevação de ST em aVR >= 1 mm.

Os pacientes com este padrão devem realizar cateterismo precocemente. Com frequencia tem indicação para cirurgia de revascularização miocárdica, pelo prevalência aumentada de lesão de TCE.
O supradesnivelamento de ST em aVR deve ser valorizado, sendo um parâmetro de fácil avaliação à beira do leito.
Recentemente no Cardiopapers Blog foi apresentado no "desafio de ECG" um exemplo de síndrome coronariana aguda com supra de ST em aVR, que pode ser visto no link seguinte:

http://cardiopapers.com.br/2011/06/desafio-de-ecg-2/


REFERÊNCIA:

Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and Long-Term Prognostic Significance of ST-Segment Elevation in Lead aVR in Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Am J Cardiol. 2011, Apr 27.

POBRE PROGRESSÃO DE R E ONDAS Q NAS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS NO BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO (BFAE)

(Bloqueio fascicular anterior em paciente com infarto anterosseptal prévio: presença de ondas Q com duração aumentada de V1 a V3)

Encontramos com certa frequencia laudos de ECG com descrição tipo "área, zona inativa ou necrose" na presença de bloqueio fascicular anterior esquerdo (bloqueio divional anterior esquerdo). Isto ocorre em virtude da ativação anômala verificada no BDASE, que se expressa melhor no palno frontal (desvio do eixo para esquerda), mas causa alterações também no plano horizontal: pobre progressão de R e mesmo pequenas ondas Q encontradas no BFAE, causado pela alteração da orientação dos vetores iniciais. Neste caso, tais aletrações, confundidas com necrose, são causadas primariamente pelo distúrbio de condução (e não relacionadas a necrose). O reconhecimento de necrose antiga no paciente com BFAE tem sido um desafio. As chamadas ondas Q  benignas (não relacionadas a isquemia ou infarto) no BFAE são limitadas a uma ou duas derivações precordiais (até V3) e com duração < 0,03 s. O BFAE pode também estar associados a necrose anterosseptal, por exemplo: no paciente com  infarto prévio (condição mais comum); neste caso as ondas Q apresentam maior duração (>= 0,04 s) e/ou se extendem até V4 ou além, conforme um estudo (referência abaixo). Apesar deste estudo apresentar limitações importantes, como  a pequena amostra, incluisão somente de homens e ser retrospectivo, este achado certamente é plausível, é o esperado.
Outras causas, menos frequentes, de ondas Q de V1 a V3: cardiomiopatias infiltativas (amiloidose, sarcoidose), distrofia muscular, hipertrofia ventricular direita severa, cardiomiopatia hipertrófoca, pré-excitação ventricular, trauma cardíaco.
Já tratamos dos bloqueios fasculares  e causas de ondas Q anormais neste blog.

REFERÊNCIAS:
Shettigar UR, Pannuri A, Barbier GH, et al. Significance of anterior Q waves in left anterior fascicular block--a clinical and noninvasive assessment. Clin Cardiol. 2002 Jan;25(1):19-22.

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 18

Neste traçado observamos onda P negativa nas derivações inferiores, o que é compatível com ativação ou despolarização atrial ocorrendo de baixo para cima. Observando com atenção percebemos a presença de espícula antes da onda P, principalmente nas derivações precordiais, o que é compatível com estimulação artificial (marcapasso) atrial. A condução para o ventrículo se faz pelo sistema de condução normal, o que explica o QRS normal e não precedido por espícula. O eletrodo posicionado na região baixa do átrio direito (átrio baixo, próximo ao anel tricuspídeo, como comentou o Dr. Fabio Soares) causa despolarização atrial de baixo para cima, sendo responsável por onda P nas derivações inferiores.

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 17

O ECG de repouso encontra-se normal, enquanto os traçados realizados durante o esforço, mostram pré-excitação ventricular: intervalo PR curto + onda delta e alargamento do QRS. Inicialmente a pré-excitação se manifesta de modo intermitente. A onda delta é o componente inicial do QRS. Alguns comentários:

• O teste de esforço tem sido usado na estratificação de risco na pré-excitação ventricular. O risco de morte súbita é desprezível quando o padrão de pré-excitação desaparece com o esforço. Isto ocorre porque se trata de uma via acessória com período refratário longo, assim com o aumento da frequência cardíaca o estímulo supraventricular é bloqueado na via anômala e conduzido via sistema de condução normal.
• A avaliação de isquemia miocárdia no teste de esforço (ST) encontra-se prejudicada na pre-excitação ventricular manifesta, já qua a despolarização ventricular encontra-se alterada com consequente alteração na repolarização.
• O termo síndrome de Wolff-Parkinson-White deve ser empregado quando há sintomas (palpitações) e/ou taquicardias envolvendo via acessória associado a padrão eletrocardiográfico de pré-excitação.
• O mecanismo subjacente responsável pela morte súbita no WPW é a condução para o ventrículo (anterógrada) de uma taquiarritmia atrial (mais comumente a fibrilação atrial) através de uma via acessória que apresenta período refratário curto. A frequência ventricular elevada degenera para fibrilação ventricular.
• Em virtude dos excelentes resultados curativos obtidos, muitos serviços encaminham os pacientes com pré-excitação ventricular para realização de estudo eletrofisiológico, visando a ablação por radiofrequência, mesmo se assintomáticos.

REFERÊNCIAS:
Jezier MR, Kent SM, Atwood JE. Exercise testing in Wolff-Parkinson-White syndrome: case report with ECG and literature review. Chest 2005 Apr;127(4):1454-7.