A derivação aVR tem sido negligenciada da análise do ECG, apesar de vários estudos mostrarem a sua utilidade no diagnóstico diferencial de várias condições. No último número do periódico Annals of Nonivasive Electrocardiology foi publicado um artigo de revisão por Pérez Riera (da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André-SP), conjuntamente com outros autores da Argentina e do Canadá, sobre este tópico. Este é mais um artigo que trata deste assunto, já que diversos autores têm chamado atenção sobre esta derivação.
Neste Blog já tratamos de algumas situações onde a análise de aVR é de grande importância.
Nos últimos anos a avaliação da derivação aVR foi destacada em duas situaçãoes:
1. Reconhecimento do supradesnível de ST em aVR como um marcador de eventos adversos e doença coronariana avançada avançada na síndrome coronariana sem supra de ST.
2. Algotitmo de aVR (Vereckei et al) para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo.
O estudo de Taglieri, et al (Am J Cardiol. 2011 Apr 27), que já discutimos aqui, observou que os pacientes com elevação de ST em aVR apresentou um risco aumentado de lesão de tronco de coronária esquerda ou de 3 vasos e maior mortalidade: a depressão de ST + supra de ST em aVR foi um preditor forte de mortalidade cardiovascular em relação a depressão isolada de ST. Como conclusão, a elevação de ST em aVR está associada com lesões coronarianas de alto risco e é um marcador de maior mortalidade (hospitalar e em 1 ano).
O algoritmo de Vereckei, baseado somente na análise de aVR, foi mais preciso do que o de Brugada, conforme o estudo de Vereckei et al, e realmente parece ser muito efetivo no diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com QRS largo. Entretanto, se faz necessário novos estudos comparativos para definir qual algoritmo é mais acurado e eficaz.
A onda P no ritmo sinusal é negativa em aVR, já que o vetor da ativação atrial encontra-se no quadrante inferior esquerdo no plano frontal (0 a 75°). São situações onde encontramos onda P POSITIVA em aVR: inversão dos eletrodos periféricos (inversão de D1-mais comum- e de D2), dextrocardia e ritmo ectópico atrial.
A análise de aVR e V6 é útil no diagnóstico de troca de eletrodo. Conforme observa Bennett et al, as deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas (em polaridade), isto é, se aVR apresentar padrão rS, então V6 registrará qR. O mesmo se verifica com a onda P e T. Assim, no ritmo sinusal a onda P é negativa em aVR e positiva em V6. Nas inversões de eletrodos de D1 e D2, ao contrário, aVR e V6 são concordantes.
No infarto inferior a depressão de ST em aVR sugere lesão da artéria circunflexa.
Outras situações são citadas onde a análise de aVR pode ser útil (apesar de não ser o principal parâmetro) como no diagnóstico diferencial entre taquicardia por reentrada nodal (TRN) e taquicardia por reentrada atrioventricucular (TRAV): a elevação do segmento ST em aVR foi preditor de TRAV, com boa acurácia. Outras situações: diagnóstico de pericardite aguda (elevação do segmento PR em aVR), entre outras.
Com base no cenário atual, a avaliação criteriosa de aVR se faz necessário, sendo de grande importância em muitas situações. Longe de ser negligenciada, aVR tem se tornado uma das derivações mais importantes na interpretação do ECG.
Referências:
1.Riera AR, Ferreira C, Ferreira Filho C, et al. Clinical Value of Lead aVR. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011 Jul;16(3):295-302.
2.Kireyev D, Arkhipov MV, Zador ST, Paris JA, Boden WE. Clinical utility of aVR-The neglected electrocardiographic lead. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010 Apr;15(2):175-80.
3.Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography. J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1355-6.
4.Pahlm US, Pahlm O, Wagner GS. The standard 11-lead ECG. Neglect of lead aVR in the classical limb lead display. J Electrocardiol. 1996;29 Suppl:270-4.
5.Daskalov M. Differential diagnostic value of the aVR lead. Vutr Boles. 1978;17(6):76-86.
6.Vereckei A, Duray G, Sze´na´si G, Altmose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in th differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 28:589–600.
terça-feira, 16 de agosto de 2011
segunda-feira, 15 de agosto de 2011
RESPOSTA DO ECG ANTERIOR
O ECG mostra ritmo sinusal, um QRS largo (160 ms ou 0,16 s), desvio acentuado do eixo para esquerda, em torno de -50 graus, R amplo em V1 e onda Q patológica de V1 a V4. O intervalo PR é de cerca de 0,20 s. O distúrbio de condução intraventricular trata-se de bloqueio de ramo direito (BRD) associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE). O padrão mais comum no BRD no BRD em V1 é rSR', porém neste caso a necrose septal foi responsável pela ausência do vetor septal que produz o r inicial, fazendo surgir o padrão qR em V1.
O paciente tem histórico de IAM antigo, provavelmente com grande perda (necrose). As alterações observadas sugerem quadro de IAM anterior extenso: ondas Q amplas que se extendem até V4, R de V5-V6 de pequena amplitude, além de haver Q também em aVL (e onda Q limítrofe em D1).
O ecocardiograma deste paciente mostrou alteração segmentar do ventrículo esquerdo (VE), com acinesia septal e anterior, e comprometimento global importante da função sistólica do VE.
A importante perda contrátil ocasionada pelo infarto foi responsável por remodelamento ventricular. Supomos que não houve perfusão miocárdica adequada, que pode ter sido ocasiada por não realização de terapia de reperfusão (angioplastia primária ou trombolítico), ou realização tardia, ou insucesso da terapia. O emprego de inibidor de ECA e beta-bloqueador, em doses otimizadas, é imprescindível nesta situação, mesmo no paciente assintomático.
CONCLUSÃO: Bloqueio bifascicular (BRD e BDASE), área inativa anterosseptal (causada por infarto do miocárdio prévio).
O paciente tem histórico de IAM antigo, provavelmente com grande perda (necrose). As alterações observadas sugerem quadro de IAM anterior extenso: ondas Q amplas que se extendem até V4, R de V5-V6 de pequena amplitude, além de haver Q também em aVL (e onda Q limítrofe em D1).
O ecocardiograma deste paciente mostrou alteração segmentar do ventrículo esquerdo (VE), com acinesia septal e anterior, e comprometimento global importante da função sistólica do VE.
A importante perda contrátil ocasionada pelo infarto foi responsável por remodelamento ventricular. Supomos que não houve perfusão miocárdica adequada, que pode ter sido ocasiada por não realização de terapia de reperfusão (angioplastia primária ou trombolítico), ou realização tardia, ou insucesso da terapia. O emprego de inibidor de ECA e beta-bloqueador, em doses otimizadas, é imprescindível nesta situação, mesmo no paciente assintomático.
CONCLUSÃO: Bloqueio bifascicular (BRD e BDASE), área inativa anterosseptal (causada por infarto do miocárdio prévio).
terça-feira, 9 de agosto de 2011
QUAL O DIAGNÓSTICO 20?
ECG de paciente de 77 anos, com sintomas de dispnéia aos esforços moderados. História de internação por infarto há 7 anos. Quais as alterações encontradas?
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