VISITA DO DR. CHRISTIAN VELTMANN

(DR. CHRISTIAN VELTMANN DURANTE PALESTRA NO HUOL-UFRN)

Esta semana o Hospital Onofre Lopes recebeu a visita do Dr. Crhistian Veltmann, Cardiologista e pesquisador do Departamento de Medicina da Universidade de Mannhein (University Hospital Mannheim). O Hospital Universitário de Mannhein é um dos maiores hospitais da Alemanha, atualmente com mais de 1500 leitos.
O Dr. Veltmann proferiu duas palestas aqui em Natal, no Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL-UFRN): Tratamento ablativo da fibrilação atrial e sobre Canalopatias. O grupo do Dr. Veltmann é chefiado por Dr. Martin Borgreffe e tem íntensa atividade de pesquisa e várias publicações na área de eletrofisiologia e estimulação cardíaca artificial (cardiofesfibriladores), especialmente sobre canalopatias e morte súbita.
Além das brilhantes palestras foi possível trocar algumas ideias com o Dr. Christian e pretendemos realizar alguns projetos conjuntamente.
Só temos que agradecer ao Dr. George Barreto, residente (R2) de Clínica Médica do HUOL-UFRN por ter trazido o Dr. Cristian aqui. George fez estágio no Hospital da Universidade de Mannhein e mantém amizade com o grupo de Eletrofisiologia do referido Hospital.
Esperamos que este vínculo com este grupo seja mantido e traga bons resultados.
Aqui um dos artigos publicados pelo Dr. Christian Veltmann.

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

ECG PÓS REVERSÃO DA TAQUICARDIA MOSTRANDO PADRÃO DE WPW.

O ECG mostra taquicardia com QRS largo, freqüência cardíaca muito elevada (214 bpm). QRS positivo de V2 a V6.

Diante de uma taquicardia com QRS largo, três possibilidades devem ser lembradas: taquicardia ventricular (maioria dos casos), taquicardia paroxística supraventricular com condução aberrante (menos comum) e taquicardia antidrômica (incomum).
Algoritmos como o de Brugada são utilizados para estabelecer o diagnóstico diferencial nestes casos.
No traçado em tela os critérios de Brugada não parece bem evidentes a começar pelo padrão morfológico básico: BRD ou BRE?
Pelo algoritmo de Vereckei et al (baseado en AVR), o entalhe na onda S de um complexo QRS predominantemente negativo em aVR sugere TV.
Após reversão desta arritmia, o paciente exibiu o ECG acima.
Este traçado mostra evidente padrão de Wolff-Parkinson-White manifesto. Traçados de Holter prévios já mostravam a pré-excitação. Nestes casos de taquicardia antidrômica são frequentes os traçados (ECG 12 derivações, Holter, TE) com padrão de pré-excitação, como já citamos, o que ajuda para o diagnóstico.Muitas vezes na SE esquecem de avaliar exames prévios realizados pelo pacientes.
Diante deste fato e considerando o aspecto apresentado por esta taquicardia, podemos estabelecer o diagnóstico de TAQUICARDIA ANTIDRÔMICA.
As taquicardias que apresentam condução anterógrada pela via anômala, chamadas pré-excitadas, apresentam QRS largo porque a condução do átrio para o ventrículo ocorre fora do sistema de condução. A fibrialaçao atrial pré-excitada tem como características a resposta ventricular muito elevada, o RR irregular e o QRS largo. A taquicardia atrioventricular antidrômica é a outra forma de taquicardia pré-excitada. Na forma antidrômica o estímulo desce pela via anômala, ativando o ventrículo em sua porção muscular, fora do sistema de condução especializado, o que produz uma taquicardia com QRS largo. O estímulo retorna pelo sistema de condução normal.
Apresenta QRS largo, freqüência cardíaca elevada, sendo difícil o diagnóstico diferencial com a taquicardia ventricular. Muitos pacientes que são atendidos com esta forma de taquicardia apresentam traçados de ECG ou Holter com padrão de pré-excitação manifesta. Chama atenção no ECG da taquicardia AV antidrômica a presença freqüente de QRS positivos nas derivações precordiais V2 a V5.
Lembro que a taquicardia antidrômica não é comtemplada pelos algorirmos citados, aplicáveis para diferenciar TV de TSV com condução aberrante. Entretanto, há um algoritmo específico para auxiliar a diferenciar a TV da taquicardia antidrômica, mas muitas vezes o diag. somente pode ser estabelecido com o estudo eletrofisiológico invasivo (EEF). Este algoritmo citado apresenta sensibilidade moderada para taq antidrômica (75%).
Com relação ao tratamento, havendo instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica. No paciente estável, fármacos que aumentam o período refratário da via anômala como amiodarona EV e propafenona devem ser empregados. Drogas como beta-bloqueador, digital e bloqueador dos canais de cálcio estão contra-indicadas, por diminuir a condução pelo sistema de condução normal (nó AV) e facitar a condução pela a via anômala, o que pode aumentar a freqüência ventricular com possibilidade de degeneração para fibrilação ventricular e morte.. A cadioversão sempre é uma boa opção nestes casos. O paciente deve ser encaminhado para EEF visando à ablação.

QUAL O DIAGNÓSTICO 19?

ECG de paciente de 59 anos atendido na SE com palpitações, dor precordial e mal estar. Qual o diagnóstico?

COMPLEMENTAÇÃO: ECG NO IAM

(Cateterismo evidenciando oclusão da descendente anterior)

Os traçados eltrocardiográficos são compatíveis com IAM anterior extenso. Este paciente não foi submetido a reperfusão (angioplastia primária nem trombolítico), evoluindo com insuficiência ventricular esquerda e internação prolongada (em UTI e hospitalar). O cateterismo (figura) realizado tardiamente mostrou oclusão da descendente anterior em sua origem (ostial). Em virtude da grande área de necrose (necrose extensa, com onda Q/R pequeno em precordiais e Q em D1 e aVL), apresenta grande probabilidade de desenvolver disfunção sistólica, aneurisma ventricular e sobrevida reduzida.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DO IAM COM SUPRA DE ST (Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force):

• Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 2 mm no ponto J em V1-V3 ou ST ≥ 1 mm nas outras derivações, em duas ou mais derivações contíguas.
• Presença de ondas Q patológicas: qualquer onda em V1-V3, e Q ≥ 0,03 s e profundidade ≥ 1 mm nas outras derivações.
• Alterações recíprocas em derivações que representam a parede contralateral. Exemplo: depressão de ST em derivações anteriores V1-V2 e DI-aVL na presença de infarto de parede inferior ou depressão em DII, DIII e aVF na presença de infarto de localização anterior.
• Onda R ampla em V1-V2, com relação R/S ≥ 1 (chamado infarto posterior, ou lateral conforme a classificação de Bayes de Luna), associado a onda T positiva, na ausência de outras causas de R amplo em precordiais direitas, como distúrbio de condução e hipertrofia ventricular direita.

O aspecto morfológico do segmento ST é muito importante. Na fase inicial do IAM o segmento ST apresenta concavidade para cima, para depois se tornar convexo para cima ("aspecto em abóbada"), associado a ondas T negativas.Neste fase (infarto em evolução) as ondas Q são observadas. A observação do aspecto morfológico do ST é importante, bem como o caráter dinâmico das alterações. No indivíduo normal podemos observar supradesnivelamento de ST, tipo elevação rápida do ST, sendo considerado normal supra ST em V1 a V3 de até 3 mm em homens e 1,5 mm em mulheres.

OBS.: Infelizmente ainda nos deparamos ocasionalmente (em alguns serviços) com situações como essa onde o paciente é mal conduzido, não sendo submetido a terapia de reperfusão.

REFERÊNCIA:

Thygesen K, Alpert JS, White HD, on behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007; 27;116(22):2634-53.

ERROS E PROBLEMAS TÉCNICOS NO ELETROCARDIOGRAMA II

Já comentamos aqui sobre erros e problemas técnicos na realização do Eletrocardiograma. Agora trataremos da inversão de eletrodos. Tomamos como base o excelente artigo de Bennett et al, de 2009 (referência abaixo).
A inversão na colocação dos cabos (eletrodos) é um problema técnico relativamente comum durante a realização do eletrocardiograma e pode ser responsável por erros na interpretação do traçado. Mais comumente observamos a troca dos eletrodos dos membros superiores, o que resulta no registro de complexos negativos na derivação I e complexos positivos em aVR. Mas a inversão dos eletrodos pode também ser responsável por modificações nas derivações II e III, quando envolve o eletrodo da perna esquerda, e produzir ou mascarar padrão de necrose. E neste caso exigem atenção para o seu reconhecimento.
Para a realização do eletrocardiograma são conectados cabos, codificados por cores, em cada derivação: braço direito (vermelho), braço esquerdo (amarelo) e perna esquerda (verde). O cabo da perna direita (preto) é o chamado “terra” e não apresenta polaridade, ou seja, é neutro. Na verdade pode ser posto em qualquer parte do corpo, mas habitualmente é colocado na perna direita.
As pernas funcionam como condutores lineares que se intercomunicam, apresentando praticamente o mesmo potencial na extremidade distal ou na coxa, na perna direita ou esquerda. O ângulo inferior do triângulo de Einthoven seria na sínfise púbica, mas por praticidade e por não alterar o ECG final, o cabo (eletrodo do membro inferior) é colocado na perna esquerda.
Como regra geral, conforme observa Bennet t et al, as deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas (em polaridade), isto é, se aVR apresentar padrão rS, então V6 registrará qR. O mesmo se verifica com a onda P e T. Assim, no ritmo sinusal a onda P é negativa em aVR e positiva em V6.
A inversão dos eletrodos de DI, ou seja, a troca entre o eletrodo do braço esquerdo (amarelo) e o do braço direito (vermelho) é a mais frequentemente observada e mais facilmente reconhecida. Neste caso os complexos de aVR e V6 serão concordantes (não recíprocos). A derivação I registrará P-QRS-T negativos, enquanto aVR registrará deflexões com polaridades concordantes com as de V6. Deve-se ter muito cuidado quando se observa QRS negativo em D1 pela possibilidade de troca de eletrodos durante a realização do ECG. O eletrodo explorador de D1 erradamente colocado no membro superior direito captará desta forma um potencial negativo, já que a atividade elétrica atrial e ventricular se dirige para a esquerda, afastando-se do eletrodo explorador.
A inversão de DII, isto é, entre o eletrodo do braço direito (vermelho) e o do pé esquerdo (verde), ocasionará modificações em todas as derivações periféricas, com exceção de aVL. A derivação II tende a exibir P-QRS-T negativos. As derivações aVR e aVF são transpostas: aVR corresponde a aVF e vice-versa. O critério de reciprocidade aVR-V6 não ocorrerá e o padrão de aVR será concordante com o de V6. A inversão de DII tanto pode ocasionar padrão de infarto, como pode mascarar um padrão de necrose.
A inversão de DIII, causada pela troca dos eletrodos do braço esquerdo e da perna esquerda não afeta aVR e os complexos nesta derivação continuam recíprocos em relação aos registrados por V6. O reconhecimento da inversão dos eletrodos de DIII não é tão facilmente percebido. Haverá reversão entre aVF e aVL. A onda P pode apresentará maior amplitude em DI do que em DII e a derivação III exibirá onda P com uma fase inicial negativa seguida por fase positiva. Um estudo encontrou sensibilidade alta (90%) e especificidade baixa (38%) para estes dois critérios para apontar inversão de DIII (Abdollah H, Milliken JA. Am J Cardiol 1997;80:1247–9). A análise comparativa entre traçados sucessivos ajuda para que se faça a suspeita da inversão.
Portanto, a inversão de DI é geralmente de fácil reconhecimento. Mas, as inversões dos eletrodos de DII e DIII são provavelmente ignoradas com certa frequencia na prática clínica.
O reconhecimento de inversão de eletrodos pode ser especialmente difícil quando o ECG é alterado pela presença de padrões de necrose, distúrbio de condução, pré-excitação, desvio do eixo, ritmos ectópicos, etc.
A inversão entre os eletrodos da perna esquerda (verde) e o da perna direita (preto; terra) praticamente não modifica o eletrocardiograma, já que praticamente não há diferença de voltagem entre as duas pernas, como foi explicado no início. Entretanto, quando ocorre troca entre o eletrodo “terra” (preto) e o eletrodo do braço direito (vermelho), DII exibe uma linha com ausência de deflexões (ausência de P-QRS-T), já que não há diferença de potencial entre as duas pernas. Sendo a troca entre o eletrodo “terra” (preto) e o eletrodo do braço esquerdo (amarelo), a derivação III não apresentará deflexões. Ocasionalmente no ECG realizado corretamente podemos registrar uma derivação onde o complexo QRS se apresenta isodifásico pela projeção perpendicular dos vetores do QRS nesta derivação. Mas neste caso a onda P e T estarão presentes normalmente. O registro de linha sem atividade elétrica em DI é incomum, já que se torna necessário a inversão entre os dois eletrodos dos braços com os das pernas.

Podemos ver nos exemplos ECGS obtido de um mesmo indivíduo nas principais situações descritas:
                                              
                                                 

ECG basal: ritmo sinusal, alteração inespecífica da repolarização ventricular. As deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas.

                                               

Troca dos eletrodos de D1: onda P e QRS negativos em D1; aVR concordante com V6 (ausência de critério de reciprocidade aVR-V6). Observe que o aVR registrado corresponde a aVL e vice-versa

Inversão de DII: afeta quase todas as periféricas (com exceção de aVL). DII exibe complexos negativos. Como envolve a troca do eletrodo do braço direito, aVR se torna concordante com V6.

Inversão de DIII: onda P em DI > DII, onda P negativa em DIII, padrão recíproco entre aVR-V6 preservado (não houve alteração no eletrodo do braço direito)

Troca do eletrodo do braço direito (vermelho) com o terra (preto). DII=potencial do eletrodo vermelho-potencial do eletrodo verde. Como ambos estão nos membros inferiores a diferença de potencial é igual a zero, sendo registrado ausência de atividade elétrica ("assistolia") em DII. Outras derivações (DI, aVR, aVL) são também afetadas.

                                          

 
                          


REFERÊNCIA:

Bennett KR, Bennett FT and Markov AK. Observations on the use of the aVR-V6 relationship to recognize limb lead error. J Emerg Med 2009; 36 (4): 381-387.
Abdollah H, Milliken JA. Recognition of electrocardiographic left arm/leg lead reversal. Am J Cardiol 1997;80:1247–9.