CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA I: DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA: CLASSIFICAÇÃO E DEFINIÇÃO DOS DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULARES


Os autores de língua Inglesa, sobretudo norte-americanos, classificam os distúrbios de condução intraventriculares da seguinte forma:
1. BLOQUEIOS DE RAMO
1.1. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE)
A. BRE COMPLETO
B. BRE INCOMPLETO
1.2. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)
A. BRD COMPLETO
B. BRD INCOMPLETO
2. BLOQUEIOS FASCICULARES
2.1. BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO
2.2. BLOQUEIO FASCICULAR POSTERIOR ESQUERDO
2.3. BLOQUEIO FASCICULAR SEPTAL
3. BLOQUEIOS MULTIFASCICULARES.

Esta classificação é seguida pelos principais livros-textos internacionais de Cardiologia e Eletrocardiografia e recomendado pela AHA/ACCF/HRS (Surawick B et al JACC Vol. 53, No. 11, 2009).
Entretanto, diversas denominações e classificações são utilizadas pelas diferentes escolas. Por exemplo, o serviço de Eletrocardiografia do INCOR-USP, utiliza uma classificação algo diferente, a qual é endossada na última diretriz da SBC (Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos de 2009), editada por Dr. Carlos Alberto Pastore. Os bloqueios de ramo são divididos em direito e esquerdo. Não utilizam o termo bloqueio de ramo incompleto. Os bloqueios fasciculares (do ramo esquerdo) são chamados de divisionais: divisional anterossuperior, anteromedial e posteroinferior. A diretriz brasileira e os trabalhos oriundos da escola de eletrocardiografia do Incor definem também os bloqueios divisionais do ramo direito: divisional superior direito, divisional inferior direito (e atraso final da condução). O livro texto do Tranchesi classifica ainda o bloqueio de ramo esquerdo em: BRE leve a moderado e BRE grave.
Strauss e Selvester definem bloqueio de ramo esquerdo completo somente quando a duração do QRS é >=140 ms nos homens e >= 130 ms nas mulheres (J Electrocardiol.
2009;42:86-97, ou: Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:327: disponível em http://circep.ahajournals.org/cgi/reprint/1/5/327), invés do critério estabelecido: QRS com duração >= 120 ms. Estes autores argumentam que o bloqueio de ramo verdadeiro exigiria uma duração maior do QRS do que o estabelecido, considerando que o QRS de 120 a 140 ms resulta mais comumente de hipertrofia ventricular esquerda. Até porque previamente a duração do QRS era mensurada nas derivações periféricas, enquanto hoje se advoga considerar a derivação onde o QRS apresenta maior duração, comumente nas precordiais de V1 a V3.
Como diversas denominações e classificações são usadas o ideal seria um consenso internacional para uniformizar, o que facilita o entendimento e evitar confusões. A AHA/ACC/HRS tem elaborado as suas recomendações, conforme mostramos no início deste capítulo, a qual nem sempre é seguida. Termos como Hemibloqueio, em referência aos bloqueios fasciculares ainda são empregados, conforme podemos ver no artigo de revisão publicado na Circulation em 2007, por Autores argentinos, um dos quais (Marcelo V. Elizari) foi co-autor dos trabalhos originais de Maurício Rosembaum na década de 60, descrevendo os bloqueios fasciculares (hemiblock revisited : Circulation 2007;115:1154 1163; disponível em http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/115/9/1154).
Parece que a escola americana adotou, com poucas modificações, os conceitos e classificações propostos por Rosenbuam e colaboradores.
A controvérsia segue em relação ao chamado bloqueio anteromdial ou bloqueio fascicular septal (discutiremos posteriormente este tópico). A existência do fascículo septal é em geral aceita, sendo que a anatomia do sistema de condução apresenta muitas variações; entretanto, os critérios eletrocardiográficos do bloqueio anteromedial não apresentam unanimidade na literatura médica. Em geral, os trabalhos de língua inglesa dedicam muito pouco espaço a este distúrbio de condução, muitos livros-texto sequer citam os critérios para diagnosticar este distúrbio de condução.

QUAL O DIAGNÓSTICO 5

QUAL É O DISTÚRBIO DO RITMO PRESENTE NESTE TRAÇADO?

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

Trata-se de um BAV avançado ou de alto grau com relação 3:1 (duas ondas P bloqueadas e uma P conduzida), como muito bem comentou o Dr. Marcel. Observe que o intervalo PR é constante no ECG, compatível com batimentos conduzidos. No nosso caso, o QRS é largo, com padrão de BRD + BFAE, compatível com comprometimento infranodal. O bloqueio AV de alto grau é definido pela presença de duas ou mais ondas P bloqueadas, sendo a relação 3:1, 4:1 ou maior. O intervalo PR dos batimentos conduzidos é constante. No BAV total existe completa dissociação AV e as ondas P seguidas por QRS não estão relacionadas e tem intervalo PR variável, embora no BAV total possa haver só pequena variação no intervalo P-QRS que pode ser imperceptível, o que poderia sugerir condução AV, sendo necessário traçados longos de ritmo para evidenciar a variação do intervalo PR. Geralmente o BAV de alto grau tem as mesmas implicações clínicas do BAV total e apresenta comumente localização intra- ou infra-His (infranodal). Pode cursar com crises de Stokes-Adams (perda súbita de consciência, geralmente repetitivas e com convulsões). Causas de BAV de alto grau: infarto do miocárdio, degenerativo (doença de Lev-Lenegre), doença de Chagas, ação de drogas, inflamatório, etc. No caso em tela não havia evidência de infarto do miocárdio, nem a ação de drogas na condução AV; o paciente foi submetido a implante de marcapasso definitivo, com boa evolução. Como a sorologia para Chagas foi negativa e em se tratando de paciente idosa, o bloqueio foi atribuído a degeneração e fibrose idiopática do sistema de condução (doenças de Lev e Lenegre).

QUAL É O DIAGNÓSTICO 4?

ECG DE PACIENTE COM SÍNCOPE? QUAL O DISTÚRBIO DO RITMO?

RESPOSTA DO ÚLTIMO ECG (RESPOSTA DO 'QUAL É O DIAGNÓSTICO 3?')

O ECG MOSTRA BAV DE PRIMEIRO GRAU + BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) + BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO (BFAE).
O INTERVALO PR=0,23 S. PRESENÇA DE QRS LARGO (0,16 S), PADRÃO DE BRD (rsR EM V1), E EIXO DESVIADO PARA ESQUERDA, A -60 GRAUS, O QUE CARACTERIZA O BFAE.
ESTA ASSOCIAÇÃO É CHAMADA BLOQUEIO TRIFASCICULAR, QUANDO O BLOQUEIO ACOMETE 3 COMPONENTES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO. MAS O PR PROLONGADO PODE OCORRER POR RETARDO NO NÓ AV E NÃO CONSTITUIR O BLOQUEIO TRIFASCICULAR VERDADEIRO. O LOCAL DE CERTEZA DO RETARDO SÓ PODE SER DEFINIDO PELO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO, QUE MOSTRA HV PROLONGADO NO BLOQUEIO TRIFASCICULAR.
ESTE TIPO DE BLOQUEIO É CARACTERÍSTICO DA CARDIOPATIA CHAGÁSICA, MAS PODE SER REGISTRADO EM OUTRAS SITUAÇÕES COMO DOENÇA DE LEV-LENEGRE, CARDIOPATIA ISQUÊMICA. O IMPLANTE DE MARCAPASSO DEFINITIVO É GERALMENTE INDICADO NO BLOQUEIO TRIFASCICULAR, SE SINTOMÁTICOS (SÍNCOPE) E/OU COM HV MUITO PROLONGADO.

QUAL É O DIAGNÓSTICO 3?

ECG obtido de paciente idoso, assintomático. Quais as alterações? Quais as prováveis causas (etiologia) para estas alterações?

ALGORITMO DE BRUGADA: DIAG. DIFERENCIAL ENTRE TAQUICARDIA COM QRS LARGO

Fonte:

Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differencial diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649.

 

POST RELACIONADO COM O TEMA

ECG COM DISCUSSÃO 4

Este traçado foi obtido no teste de esforço, na fase de recuperação. Mulher de 56 a, com queixas de leves palpitações e histórico de “arritmia”. O teste ergométrico foi normal, exceto por vários episódios de arritmia com as mesmas características.



DISCUSSÃO:

Este traçado mostra episódio de taquicardia ventricular não sustentada (4 batimentos).
O registro de arritmias durante a prova de esforço não é incomum, sendo mais freqüente na fase de recuperação.
Embora a arritmia ventricular repetitiva que ocorre na fase de recuperação tenha importância prognóstica (maior mortalidade a longo prazo), as características morfológicas dos batimentos ectópicos neste caso permite algumas conclusões. No caso, os complexos QRS são positivos nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) (eixo elétrico inferior) e negativo em VI devido a sua origem no ventrículo direito de via de saída de ventrículo direito, sendo denominadas extrassístoles ventriculares de via de saída de ventrículo direito. É uma arritmia freqüente, acometendo mais mulheres. Em geral respondem bem ao tratamento com beta-bloqueador (propranolo, atenolol, metoprolol) ou bloqueador dos canais de cálcio (verapamil), os quais devem ser as opções para o tratamento inicial.
Extrassístoles ventriculares de via de saída de VD estão presentes geralmente em pacientes sem cardiopatia estrutural, com ECG basal normal (como neste exemplo), comumente apresentam um bom prognóstico e não estão relacionadas a doença isquêmica. Entretanto, as extrassístoles ventriculares isoladas com elevada incidência (grande densidade) podem levar à dilatação ventricular (taquicardiomiopatia), mesmo quando o coração é inicialmente normal. Nos casos refratários ao tratamento medicamentoso ou quando provocam dilatação ventricular pode estar indicado a ablação por cateter, com bons resultados.

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 2"

Trata-se de taquicardia com QRS largo, com FC muito elevada ( em torno de 250 bpm), com instabilidade hemodinâmica. Quando existe instabilidade hemodiâmica, a conduta é a cardioversão elétrica, independente de ser uma taquiarritmia de origem supraventricular ou ventricular.
Mas para definir a melhor conduta após a reversão e o prognóstico é importante um diagnóstico preciso.
A taquicardia ventricular responde por cerca de 80% dos casos de taquicardia com QRS largo, e ocorre comumente no paciente com cardiopatia estrutural com infarto prévio, cardiopatia chagásica, miocardiopatia.
Para fazer o diagnóstico diferencial entre TV e taquicardia supraventricular com condução aberrante, podemos usar o algoritmo de Brugada. Como comentou o Dr. Rodrigo, conforme os critérios de Brugada, trata-se de taquicardia ventricular pelo critério morfológico: morfologia de BRD com monofásico em V1 e relação R/S < 1 em V6.
Uma forma de taquiarritmia que precisa ser lembrada é a taquicardia antidrômica, que ocorre em portadores de pré-excitação ventricular. Nesta arritmia ocorre condução anterógrada pela via anômala, isto é, no sentido átrio ventrículo, produzindo QRS largo, muito semelhante a uma TV.
No exemplo que apresentamos, o paciente não apresenta cardiopatia estrutural e pelas características morfológicas, parece tratar-se da forma chamada taquicardia fascicular. É um tipo de arritmia originado no ventrículo esquerdo, seja do fascículo anterossuperior (AS) ou do póstero-inferior (PI). Na maioria das vezes, o fascículo PI é o responsável pela arritmia (como neste exemplo). O circuito de reentrada utiliza parte do sistema de condução do fascículo próximo, por isso, o QRS não é tão alargado. O ECG apresenta morfologia de BRD, com eixo para cima (fascículo PI), sendo característico o “entalhe” na porção ascendente da onda S em DII, DIII e AVF (no nosso exemplo não observamos o entalhe). É uma taquicardia de bom prognóstico, que responde bem ao tratamento com antagonistas de cálcio (diltiazen e verapamil), por isso é chamada “verapamil-sensível”. A ablação geralmente cura a taquicardia fascicular.
Neste caso de paciente jovem com TV a investigação complementar é essencial, incluindo ecocardiograma e estudo eletrofisiológico invasivo.

ECG COM DISCUSSÃO 3

ECG de paciente com insuficiência cardíaca avançada, na época, há 2 anos, com CF (NYHA) IV (ambulatorial), portadora de prótese valvar aórtica há 3 anos.
O traçado mostra ritmo sinusal, bloqueio completo de ramo esquerdo, desvio do eixo elétrico para esquerda no plano frontal (AQRS=-60 graus), QRS com duração muito prolongada=0,18 s.
Os critérios principais para diagnosticar BRE são os seguintes: alargamento do QRS, com duração de 0,12 s ou mais; presença de ondas R alargadas, geralmente com entalhes e empastamentos, em derivações esquerdas (V5, V6, D1 e aVL); aumento do tempo do pico da onda R (tempo de ativação ventricular) em V5 e V6 > 0,06 s; ondas r pequenas ou ausentes em precordiais direitas, seguida por ondas S profundas e alteração da repolarização ventricular (ST/T oposto ao QRS). No BRE pode haver alteração significativa de ST, secundária, com supra de ST em derivações com QRS negativo e infradesnível nas derivações com QRS positivo.
O BRE está comumente associado a doença estrutural cardíaca, sendo raro em pessoas normais. Entre as causas principais de BRE temos, a hipertensão arterial sistêmica, as miocardiopatias, a cardiopatia isquêmica e a valvopatia aórtica.
O BRE está freqüentemente associado à insuficiência cardíaca, sendo um marcador de disfunção sistólica/diastólica e um marcador de mal prognóstico, sobretudo quando o QRS é muito largo. No paciente com BRE típico e insuficiência cardíaca, em maior proporção a etiologia é não isquêmica (miocardiopatia, hipertensiva, valvar).
O desvio do eixo elétrico no plano frontal (AQRS entre -30 e -90°) na presença de BRE tem sido atribuído a um retardo no tronco do feixe de His, associado a um maior atraso no fascículo anterossuperior. Está relacionado a um comprometimento mais difuso do sistema de condução, sendo registrado em cerca de 50% dos pacientes com BRE e insuficiência cardíaca sistólica. O AQRS com maior frequencia é normal ou desviado para esquerda no BRE; raramente, pode estar desviado para a direita.
As seguintes alteraçãoes (critérios) estão associados a disfunção ventricular sistólica em pacientes com BRE : QRS ≥ 0,16 s; anormalidade atrial esquerda (aumento da duração da onda P (≥ 0,12 s) ou pelo critério de Morris); desvio do eixo para esquerda ou direita (além de -30° ou > +90° no plano frontal) e ondas S de grandes amplitudes nas derivações precordiais V1 a V3. A presença de dois ou mais destes critérios é preditor de disfunção ventricular importante no ecocardiograma (fração de ejeção reduzida).
Neste ECG há 3 dos 4 critérios citados:QRS ≥ 0,16 s (0,18 s), desvio do eixo para esquerda e ondas S amplas em precordiais V1 a V3.
O ecocardiograma mostrou aumento das câmaras esquerdas (diâmetro diastólico do VE=68 mm), disfunção sistólica importante (FE por Simpson=18%), dissincronia interventricular e intraventricular significativa ao Doppler tecidual. PV aórtica normofuncionante.
Foi submetida a implante de marcapasso biventricular há 1ª e 6 m, encontra-se em CF II.
A indicação principal (classe I) para implante de marcapasso biventricular associado ou não ao cardiodesfibrilador é a seguinte, conforme as recomendações das diretrizes da ACC/AHA/HRS para dispositivos implantáveis (2008): pacientes com fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal, insuficiência cardíaca classe funcional III ou IV ambulatorial (NYHA), com terapia medicamentosa otimizada e QRS com duração igual ou maior de 0,12 s. Nestes pacientes, o MP biventricular proporciona melhora clínica, diminuição na taxa de internações e redução na mortalidade.
FONTES:
1. Das MK, Cheriparambil K, Bedi A, et al. Prolonged QRS duration (QRS >/=170 ms) and left axis deviation in the presence of left bundle branch block: A marker of poor left ventricular systolic function? Am Heart J 2001; 142(5):756-9.
2. Fauchier L, Marie O, Casset-Senon D, et al. Reliability of QRS duration and morphology on surface electrocardiogram to identify ventricular dyssynchrony in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2003;92:341–344.
3. Cleland JGG, Daubert J-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L.et al for the Cardiac Resynchronization — Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators.The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2205;352: 1539–49.
4. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117;e350-e408.
5. Oliveira Neto, NR. Eletrocardiografia Clínica: uma abordâgem baseada em evidências. Cap 6 e 12; 1 edição, 2010 ed. Revinter, Rio de Janeiro, RJ.

QUAL É O DIAGNÓSTICO 2?

ECG DE PACIENTE (SEXO M, 32 A) ATENDIDO NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA COM SÍNCOPE. AO EXAME: SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO E PA INAUDÍVEL. QUAL O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEVEMOS FAZER NESTE TRAÇADO E QUAL DEVE SER A CONDUTA INICIAL? QUAL O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DA ARRITMIA?

FIBRILAÇÃO ATRIAL: DIAGNÓSTICO E CONDUTA

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum e sua prevalência aumenta com a idade: 8% acima de 80 anos e cerca de 70% dos pacientes têm mais de 65 anos. Geralmente ocorre em pacientes com cardiopatia estrutural: valvar, isquêmica, HAS, miocardiopatias, no pós-operatório de cirurgia cardíaca, mas também de forma isolada. Apresenta como mecanismos eletrofisiológicos: microrrentrada funcional, modelo de espiral e rotor e a presença de focos automáticos próximos as veias pulmonares e outras áreas nos átrios, os quais seriam deflagradores. O diagnóstico eletrocardiográfico em geral é fácil, mas pode ser confundida com artefato e com outras taquiarritmias atriais. Características: ausência de onda P, sendo visíveis como oscilações com forma, amplitude e frequencia variáveis (ondas f), com frequencia normalmente é entre 350 a 600, e associado a RR irregular.
É classificada como: FA incial (1º episódio), FA paroxística (episódios recorrentes), FA persistente (> 7 dias, que pode ser terminada por cardioversão), FA permanente (tentativa de cardioversão sem sucesso ou opta-se por não cardioverter).É classificada como FA isolada quando ocorre em pessoas < 60 a, sem evidências de cardiopatia estrutural, HAS ou pneumopatia.
Ao passo que o diagnóstico em geral não oferece dificuldades, o manuseio da FA envolve várias possibilidades, o que exige conhecimento para a escolha da conduta adequada a cada caso .
A cardioversão (CV) pode ser química, com o uso de drogas como propafenona (usada quando não há cardiopatia estrutural) e amiodarona, ou elétrica (choque sincronizado inicial, monofásico de 200 J, ou bifásico de 100J). Na FA com duração < 48 h, havendo instabilidade hemodinâmica, realizar a CV elétrica (isto em qualquer situação); em pacientes estáveis, pode optar-se pelo controle da resposta ventricular e iniciar heparina. Em grande número dos casos ocorre reversão espontânea para ritmo sinusal em 24 a 48 h; se não, realiza-se a CV química ou elétrica. No caso de FA com duração de>48 h ou indeterminada, se faz o controle da FC, anticoagulação com heparina e oral por 3 semanas, quando então a CV pode ser realizada e deverá ser mantida a anticoagulação por mais 4 sem, ou mais. Se puder realizar eco transesofágico, e este não mostrar trombo intracavitário (átrio), então se inicia a anticoagulaçao e procede-se logo a cardioversão, e mantém o anticoagulante oral por 4 sem ou mais. O manuseio da FA crônica tem como alvos a prevenção do tromboembolismo (AVE, AIT, embolia periférica) pelo uso de anticoagulante oral ou aspirina, e controle da resposta ventricular ou manutenção do ritmo sinusal (propafenona, sotalol, amiodarona). Para controle de freqüência: digital (digoxina)e betabloqueador (carvedilol, metoprolol) na presença de IC; quando a função ventricular é preservada pode se usar outros BB (propranolol, atenolol) e BCCa (verapamil, diltiazem). A amiodarona não é droga de 1ª escolha para controle de freqüência.
Na FA crônica, a prevenção do tromboembolismo pode ser feita com warfarin, mantendo o INR= 2 a 3 (alvo 2,5), ou aspirina. Na FA VALVAR-INDICAR ANTICOAGULAÇÃO. Na FA NÃO-VALVAR, a decisão entre warfarin ou aspirina é baseada no escore CHADS2(letras iniciais dos fatores de riscos: Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke). Destes fatores, o maior risco é AVE prévio (se o paciente com FA já teve um AVC tem grande risco de ter outro) e recebe 2 pts; os demais (insuficiência cardíaca, idade acima de 75 anos, HAS, DM) recebem 1 pt cada. Para CHADS2=0,1--aspirina; CHADS2 >=2--warfarin. Um exemplo:pac. 68 anos, hipertensa, diabética com FA persistente. O escore CHADS2=3, então se deve indicar anticoagulação. Para usar o warfarin é necessário que o paciente e/ou responsáveis apresentem condições de fazer o controle do TP/INR. A necessidade do controle rigoroso é essencial e deve ser bem explicado ao paciente. Sem controle, o risco de sangramento com o uso do warfarin é alto.
CONTROLE DA FREQUENCIA x CONTROLE DO RITMO: Os estudos sugerem que o controle da FC associada à anticoagulação se constitui em boa opção terapêutica em pacientes idosos, com FA persistente, pouco sintomáticos, com risco aumentado de fenômenos trombo-embólicos e também naqueles com IC.
Para os pacientes com IC e FA, de instalação recente e sintomáticos, esforço deve ser feito para o retorno e manutenção do RS. Estas recomendações são baseadas mais em opinião de especialistas do que em estudos. Os estudos (PIAF, AFFIRM, RACE e STAF) demonstrou que, em pacientes (predomínio de idosos) com FA persistente, não havia diferenças entre as estratégias de controle de ritmo ou de FC.
Outros tratamentos usados em casos selecionados: ablação por cateter dos focos nas veias pulmonares visando restaurar o ritmo sinusal (como alternativa à terapêutica farmacológica na prevenção de recorrências de FA, em pacientes sintomáticos, com pouca ou nenhuma SAE) e ablação do nó AV + implante de marcapasso definitivo (neste caso, a FA continua, mas a FC é controlada e dependente do marcapasso), que pode ser indicado quando a terapia farmacológica é insuficiente ou associada a efeitos colaterais, nos pacientes muito sintomáticos e/ou na presença de taquicardiomiopatia. Além destes, há o tratamento cirúrgico da FA, conhecido como cirurgia de Cox-Maze ou do labirinto, onde de produz lesões nas paredes do átrio esquerdo, interrompendo a condução. É um procedimento que é indicado para pacientes com FA sintomática que serão submetidos a cirurgia valvar mitral.
FONTES: 1. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6 supl.1):1-39. Acesso: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_fa_92supl01.asp
2. Dalmo, AR. Fibrilação Atrial. 2 edição, 2007. Editora Segmento Farma, São Paulo, SP.

COMPLEMENTAÇÃO "DO ECG COM DISCUSÃO 2"

O ECG mostra evidente corrente de lesão subepicárdica anterior extensa (V2 a V6, D1, aVL), já com onda Q patológica de V2 a V5, compatível com IAM anterior extenso. A morfologia do ST, com concavidade para cima e ondas T ainda +, é compatível com fase hiperaguda. Na evolução, fase aguda, o ST assumirá a forma de abóbada, associado a T invertida, e ondas Q de maior magnitude.
Neste caso a corrente de lesão tem característica de isquemia grau III: supradesnível do ST com distorção da sua parte final do QRS, com elevação do ponto J (relação ponto J/onda R > 0,5) nas derivações com QR; ausência de onda S em V1 a V3. Corresponde ao bloqueio de lesão, com isquemia grave e de pior prognóstico.
O infarto anterior extenso em si já é de pior prognóstico, pela grande área em risco, com freqüente evolução com insuficiência ventricular esquerda (IVE) ou choque cardiogênico. Na era pré-trombólise a evolução geralmente era desfavorável.
A corrente de lesão (supra de ST) anterior extenso associado a depressão de ST em parede inferior é compatível com lesão proximal da descendente anterior.
A estratificação do risco pode ser feita pelo escore de Killip e pelo TIMI para IAM com supra de ST.
Recomenda-se realizar a terapia de reperfusão tão rápido quanto possível para o paciente com dor isquêmica como menos de 12 h do início dos sintomas e supradesnivelamento persistente do segmento ST ou um novo (ou supostamente novo) bloqueio de ramo esquerdo(1). A angioplastia primária é o método preferencial de reperfusão quando puder ser realizada até 90 minutos após o diagnóstico de infarto ou na vigência de choque cardiogênico. Não havendo possibilidade de encaminhar para realizar ATC em tempo hábil, proceder a aplicação do trombolítico (exemplo: estreptoquinase 1.500.000 u + SF a 0,9%-100 ml, correr em 1 h). Outros componentes do tratamento: enoxaparina, AAS 200 mg (2 comp.mastigáveis), nitrato (isossorbida 5 mg SL, que pode ser repetido, máximo de 3 doses, cada 5 min, p/ alívio da dor; nitroglicerina EV: dor de origem isquêmica, hipertensão arterial ou congestão pulmonar), analgesia (morfina), oxigênio (por 3 a 6 h ou mais), clopidogrel, beta-bloqueador (por VO, obedecendo as contra-indicações), inibidor de ECA (começar com doses baixas)(1).
1. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade SBC sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264.

LIVRO ELETROCARDIOGRAFIA CLÍNICA

Com satisfação, comunico o lançamento para vendas do nosso livro “ELETROCARDIOGRAFIA CLÍNICA”, pela editora REVINTER. Representa o resultado de um trabalho iniciado há mais de dois anos. Espero que este livro seja bem aproveitado. O mesmo estará brevemente disponível nas livrarias médicas. No site da Revinter já foi lançado para venda. Eis o link:
http://www.revinter.com.br/livros_detalhes.asp?Cod=RE1401

ECG COM DISCUSSÃO 2

ECG DE PACIENTE ATENDIDO COM DOR TORÁCICA COM 3 HORAS DE DURAÇÃO.
DISCUTIREMOS ESTE TRAÇADO POSTERIORMENTE. PODE ENVIAR O SEU COMENTÁRIO!

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 1"

O ECG mostra ritmo sinusal, com FC de 94 bpm (1500/16), eixo elétrico do QRS normal, em torno de 30 graus, intervalos PR e QRS com duração normais. QT medido=8,5 X 0,04=0,34 s e QTC= 0,34 X (RAIZ de 94/60)=0,34 x 1,25=0,43 (dentro da normalidade). Presença de inversão de T de V1 a V4 (com tendência à simetria). Nas derivaçãoes periféricas observamos o padrão S1Q3T3: onda S em DI, Q em DIII, e onda T invertida em DIII.
Estas alterações reforçam o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, quando há suspeita pela história/exame físico.
No tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) pode ser registrado taquicardia sinusal (alteraçao mais frequente), alterações da repolarização ventricular, bloqueio de ramo direito incompleto ou completo, padrão S1Q3T3 e qR em V1. O padrão S1Q3T3 é muito sugestivo, mas é pouco frequente (baixa sensibilidade). A inversão de T em precordiais de V1 a V4, e constitui um sinal de gravidade, é mais frequente do que o padrão S1Q3T3, mas pode ocorrer em outras situaçãoes, como persistência do padrão juvenil (variante do normal) e na insufiência coronariana.
As alterações no ECG traduzem a sobrecarga do ventrículo direito (VD) e a hipertensao pulmonar secundária ao TEP.
O diagnóstico de TEP é desafiador e um alto grau de suspeição é importante. Na maioria dos casos o ECG é inespecífico (em muitos casos há somente taquicardia sinusal e alteração inespecífica de rep. ventricular), mas a atenção para as alteraçãoes citadas reforçam o diagnóstico e são marcadores de sobrecarga do ventrículo direito, principalmente a inversão de T V1-V4 e padrão qR em V1.
Neste caso, o ecocardiograma mostrou sobrecarga de VD e hipertensão pulmonar. O diagnóstico de TEP extenso foi confirmado por angiotomografia (TC multislice). A angio TC (multislice)está se firmando como o principal exame não invasivo na suspeita de TEP, substituindo a cintilografia de ventilação-perfusão, em virtude da maior rapidez e praticidade, além da boa acurácia. O tratamento indicado no TEP, além do suporte de UTI, é a heparinização plena (heparina não fracionada ou de baixo peso), seguido por warfarin e o uso de trombolítico nos pacientes hemodinamicamente instáveis com disfunção de VD.