EVOLUÇÃO CLÍNICA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM REPERFUSÃO- PARTE I

Antes da publicação dos primeiros estudos sobre o benefício da terapia trombolítica no infarto agudo do miocárdio (IAM), a partir da década de 90, e posteriormente, pela comprovação e uso difundido da angioplastia primária, o tratamento do paciente infartado era muito limitado, baseado no repouso, monitorização eletrocardiográfica contínua em UTI, no uso da chamada solução polarizante, analgesia com opioides, nitratos, beta-bloqueadores e infusão rotineira de lidocaína (que se mostrou prejudicial posteriormente), tratamento das arritmias. Neste cenário era muito comum a evolução com complicações, como insuficiência ventricular esquerda (IVE), choque cardiogênico e complicações mecânicas, como comunicação interventricular (CIV), insuficiência mitral aguda, aneurisma/pseudoaneurisma do  ventrículo esquerdo e ruptura da parede livre. Maior permanência em UTI, pela necessidade de drogas inotrópicas e ventilação mecânica invasiva, era uma das consequências. Todas estas condições estavam associadas a maior mortalidade (hospitalar e no seguimento) dos pacientes acometidos por infarto do miocárdio . 
Mas é evidente que muitos pacientes apresentavam evolução clínica satisfatória, sem complicações, mesmo sem terapia de reperfusão, a depender principalmente da extensão área necrosada do coração e do comprometimento contrátil do ventrículo esquerdo.

Hoje as diretrizes das Sociedades de Cardiologia indicam o emprego precoce da terapia de reperfusão. A reperfusão pode ser efetivada por meio da administração de trombolítico endovenoso ou pela realização de angioplastia, na sala de hemodinâmica.  Esta conduta deve ser realizada nas primeiras 12 h do início dos sintomas isquêmicos (angioplastia ou trombolítico), ou entre 12 e 24 h do início dos sintomas (angioplastia) na presença de pelo menos um dos seguintes: persistência dos sintomas isquêmicos, instabilidade hemodinâmica ou elétrica. Se houver choque cardiogênico, o cateterismo pode ser realizado por até 36h do início do infarto, visando à revascularização, sendo observado benefício no estudo SHOCK, associado a outras medidas (suporte hemodinâmico através de balão intra-aórtico e farmacológico).

Porém, para atender o grande número de pacientes com IAM, de forma rápida, há necessidade de uma estrutura adequada dos serviços de saúde, com disponibilidade de laboratórios de hemodinâmicas funcionando 24 h por dia. O atendimento da população não conveniada é realizado pelo nosso precário sistema de saúde, que apresenta deficiências que tornam esta tarefa difícil em virtude de vários fatores, a começar pelo preparo frequentemente inadequado dos profissionais que fazem o atendimento inicial, que muitas fezes não encaminham o paciente para angioplastia, ou não administram o trombolítico na impossibilidade de encaminhar para o laboratório de hemodinâmica. A logística do funcionamento dos serviços de hemodinâmica (aqui na nossa cidade a cargo dos hospitais privados, principalmente) apresenta limitações importantes, sendo que muitas vezes se recusam a receber os pacientes pela ausêcia de vagas em UTI. Mas o maior e mais grave problema são as condições deficientes de funcionamento do principal hospital de urgências do estado, como pode ser constatado nesta reportagem recente (Tribuna do Norte, 12 de janeiro de 2012); muitos pacientes com IAM são tratados fora do ambiente de UTI, em leitos improvisados.

Possivelmente como conseqüência da situação relatada, temos observados com maior freqüência pacientes com complicações decorrentes do IAM (CIV pós-IAM, choque cardiogênico, IVE, aneurisma do ventrículo esquerdo e com instabilidade elétrica-bloqueio AV); a maioria não reperfundidos, por motivos diversos: alguns são atendidos em vários serviços até finalmente ser internados, com intervalo de tempo muito longo (Δt), por impossibilidade de realizar angioplastia; por opção da equipe (negligência), por demora demora do paciente para procurar atendimento após os sintomas, entre outras causas. É como se estivéssemos voltando ao passado, época em que o tratamento do IAM era muito limitado, as complicações, frequentes e a mortalidade comprovadamente maior.


REFERÊNCIAS

1.   Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (committee to revise the 1999 guidelines). J Am Coll Cardiol 2004; 44:671-719.

2.    Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42(8):1380-6.

QUAL O DIAGNÓSTICO 26?

ECG de mulher de 67 anos, ex-tabagista, atendida em consulta ambulatorial, com queixa de dispnéia e chiado no peito.

Qual o diagnóstico provável?

ATUALIZAÇÃO: ECG NO ATLETA JOVEM

Foi recentemente publicado na CIRCULATION um relatório especial sobre a interpretação do ECG NO ATLETA JOVEM (1). Com base neste artigo, escrevemos o seguinte texto.

O ECG no atleta pode exibir várias alterações como manifestações do tônus vagal aumentado (bradicardia sinusal e pausas, bloqueio AV de 1º grau, BAV de 2º grau tipo I), voltagem aumentada do QRS, ondas Q profundas, repolarização precoce. Tais alterações são causadas pelos efeitos fisiológicos do condicionamento físico, como o tônus vagal aumentado. Em uma série de 658 atletas, foram encontradas alterações eletrocardiográficas em 62% dos homens e 32% das mulheres, sendo que em 10% dos casos as alterações foram consideradas como possivelmente relacionadas a doença cardiovascular (2).

A voltagem aumentada do QRS isoladamente não deve ser usada como critério para hipertrofia ventricular esquerda (3).  O desvio para a direita do eixo elétrico do QRS no plano frontal é um achado comum, sendo aceitável um eixo entre -30° e 115°. Para a diagnóstica de hipertrofia ventricular direita, em atletas com idade < 30 anos, os critérios de voltagem (como R/S >1 em V1) devem ser valorizados somente se associados a outras alterações, como aumento da amplitude de P (> 2,5 mm), inversão de T em V2-V3 e desvio do eixo para direita.

Frequentemente é uma tarefa difícil estabelecer a diferença se uma alteração é não patológica, fazendo parte da normalidade para o atleta, ou patológica, por exemplo, manifestação de cardiomiopatia.

O relatório especial considera que a interpretação do ECG no atleta jovem deve ser guiada por critérios específicos para o atleta, diferentes do padrão normal que utilizamos como referência na população normal.

Com base no trabalho citado, enumeramos a seguir as alterações que exigem atenção e avaliação mais aprofundada:
1. Onda Q: > 3 mm de profundidade ou 40 ms de duração em qualquer derivação, exceto III, aVR, aVL e V1. O critério padrão de definição de onda Q patológica para o diagnóstico de infarto de miocárdio conforme definido na página 93, tabela 2 pode ser aplicado no atleta com idade > 40 anos.
 2. Onda T invertida: > 1 mm, exceto nas derivações III, aVR e V1 e também em V2, V3 nas mulheres com idade <  25 anos.
3. QRS: quando apresenta duração > 120 ms e eixo elétrico além de -30° e + 115°. O intervalo QTC é prolongado quando > 470 ms no sexo masculino e 480 ms no sexo feminino e considerado curto quando < 340 ms em qualquer atleta.
4. Arritmias: presença de fibrilação/flutter atrial, taquicardia supraventricular, BAV completo, ou ≥ 2 batimentos ventriculares prematuros no ECG de 12 derivações.

Os critérios para o diagnóstico do padrão de Brugada e displasia arritmogênica do ventrículo direito no atleta são também discutidos neste relatório.

REFERÊNCIAS:

1. Uberoi A, Stein R, Perez MV, et al. Special report: interpretation of the electrocardiogram of young athletes. Circulation 2011;124:746-757.

 2. Le VV, Wheeler MT, Mandic S, et al. Addition of the electrocardiogram to the preparticipation examination of college athletes. Clin J Sport Med. 2010;20:98 –105.
3. Rawlins J, Carre F, Kervio G, et al. Ethnic differences in physiological cardiac adaptation to intense physical exercise in highly trained female athletes. Circulation. 2010;121:1078 –1085.

RESPOSTA DE QUAL O DIAGNÓSTICO 25: O ECG NA ENDOMIOCARDIOFIBROSE

O ECG mostra ritmo sinusal ou ectópico atrial, BAVE de 1 grau, baixa voltagem no plano frontal, ondas Q em parede inferior e anterosseptal e inversão de onda T precodiais. A onda P não claramente visível nas derivações inferiores, mas é bem visível em V1. A presença de Q nas derivações inferiores e anterosseptal, associado a baixa voltagem de R sugere necrose ou fibrose de extensão significativa. O padrão em V1 é de Qr e sugere BRD (com necrose do septo) até porque há R algo alargado em DI-AVL.
Um traçado com estas características nos faz lembrar de Cardiomiopatia chagásica ou de outra etiologia e também de cardiopatia isquêmica e amiloidose.
Neste caso trata-se de um paciente com endomiocardiofibrose, com comprometimento predominante do ventrículo direito e insuficiência cardíaca grave.
A endomiocardiofibrose é uma forma rara de miocardiopatia restritiva que se caracteriza pelo envolvimento fibrose do endocárdio ventricular, com envolvimento da via de entrada, valvas AV e obliteração da região apical ventricular.Pode acometer o VE, o VD ou ambos os ventrículos.
O ECG pode exibir baixa voltagem e sinais de HVD (desvio do eixo para direita, qR em V1, SAD) quando há envolvimento do ventrículo direito. Os distúrbios do ritmo, como as taquiarritmias atriais, são relativamente frequentes.

ECG DE FLUTTER ATRIAL TÍPICO

ECG de paciente com flutter atrial evoluido com taquicardiomiopatia. Taquiarritmias incessantes ou crônicas podem causar progressiva dilatação das câmaras cardíacas e disfunção sistólica, levando a insuficiência cardíaca (taquicardiomiopatia).

Esta forma de taquiarritmia atrial cujo mecanismo mais comum é a macroreentra dentro do átrio direito. O flutter atrial típico apresenta atividade atrial com aspecto o característico em “dente de serra”.

Características eletrocardiográficas do flutter atrial:

·     Frequência atrial entre 240 a 430, com ondas F regulares, e aspecto em dente de serra.

·     Ausência de linha isoelétrica definida entre as ondas F.

·     O bloqueio AV pode ser fixo ou variável. O bloqueio AV mais comum é do tipo 2:1 é, mas pode ser 1:1, 3:1 ou variável (o grau de bloqueio é mutável).

A resposta ventricular (frequência cardíaca) é comumente elevada, entre 120 e 170.

Observe neste exemplo que as ondas F tem o aspecto típico de dente de serra. O bloqueio AV é variável, o que faz mudar os intervalos RR. Não há linha isoelétrica entre as ondas atriais. A presença de linha isoelétrica entre as ondas atriais é característica da taquicardia atrial, que ajuda diferenciar do flutter atrial.