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segunda-feira, 30 de maio de 2011

UM ANO DO BLOG DE ELETROCARDIOGRAFIA

No dia 30 de maio de 2010 este Blog de Eletrocardiografia foi criado. Já se vai um ano. Ao todo são 87 postagens: 55 em 2010 e 32 em 2011. Atualmente este blog tem recebido, nos últimos meses, mais de 7000 visualizaçãoes de páginas/mês (neste mês de maio: 8194 visualizações de páginas), segundo o Google Analytics. Certamente é um bom número, considerando que é um blog bem específico. Durante este período de um ano foram mais de 40.000 visualizações de páginas. A partir de fevereiro deste ano houve um incremento significativo no número de visitantes.
Espero estar contribuindo para o ensino e divulgação da Eletrocardiologia através deste blog, que surgiu com o "objetivo discutir assuntos relativos à ELETROCARDIOGRAFIA, incluindo tópicos sobre o assunto, casos clínicos, traçados interessantes, entre outros", conforme relatamos na primeira postagem.
Agradeço a todos que tem visitado e seguido este blog porque este tem sido o maior estímulo para continuar adicionando novas postagens. Aproveito também para agredecer alguns blogs que tem ajudado a divulgar este espaço: ARRITMIA.COM, MEDICO NERD, NÚCLEO DE ESTUDOS EM CARDIOLOGIA ONLINE e ECOBAHIA.
Caso queira fazer algum comentário, sugestão pode ficar à vontade.

QUAL O DIAGNÓSTICO 18?

                   Como podemos explicar a onda P negativa nas derivações inferiores neste ECG?
                   RESPOSTA

QUAL O DIAGNÓSTICO 17?


Traçados de ECG de esforço, de paciente de 49 anos. O ECG inicial foi obtido em repouso e os demais durante o esforço. Qual a alteração observada?
RESPOSTA
TRAÇADOS GENTILMENTE CEDIDOS POR DR. CESIMAR SEVERIANO DO NASCIMENTO.

domingo, 22 de maio de 2011

O ECG NORMAL NA CRIANÇA

ECG de menino de 1 ano e 4 meses. Presença de onda T negativa e onda R ampla em V1, com relação R/S >=1. Artefato em V6. ECG NORMAL

O ECG na criança apresenta algumas diferenças importantes em relação ao adulto. Destacamos resumidamente os seguintes pontos:
• Em virtude do predomínio do ventrículo direito no recém-nascido e na primeira infância, é normal o registro de R amplo em V1-V2 com R/S ≥ 1 (até os 3 anos de idade).
• Desvio para a direita do eixo elétrico no plano frontal, o qual vai gradativamente se modificando para o padrão encontrado no adulto (a partir dos 8 anos).
• A onda T normal é negativa em V1 depois da primeira semana de vida até os 8 anos. Na criança, nesta faixa etária, o encontro de onda T positiva em V1 é anormal. A onda T pode persistir negativa nas precordiais direitas até a adolescência.
• Os intervalos são consideravelmente mais curtos no ECG normal da criança, em relação ao adulto. A frequência cardíaca apresenta valores elevados (menor intervalo RR) e varia muito. O intervalo QRS é ≤ 90 ms até os 4 anos e ≤ 100 ms dos 4 aos 16 anos. O intervalo PR é também menor.
• A arritmia sinusal, com variação do ciclo cardíaco relacionada à fase da respiração, é frequente na faixa pediátrica.
• Existem tabelas com os valores de normais em cada faixa etária dos intervalos e amplitudes das ondas P, complexo QRS e T, que devem ser usadas como referências. As tabelas publicadas por Rijbeek et al em 2001 podem ser utilizadas como referência.
• Nas crianças maiores e adolescentes normais são comuns traçados com QRS com voltagem aumentada e ondas T amplas.
São comuns os artefatos e interferências no traçado eletrocardiográfico obtido nas crianças pequenas, em virtude da movimentação dos membros e agitação.



REFERÊNCIAS
1. Oliveira Neto NR, Carriço FC. O Eletrocardiograma na criança. In: Eletrocardiografia Clínica: uma abordagem baseada em evidências. Editora Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2010, pp 43-57
.2. Rijnbeek PR, Witsenburg M, E. Schrama E, Hess J, Kors JA. New normal limits for the pediatric electrocardiogram. European Heart Journal; 2001 22, 702–11.

sexta-feira, 20 de maio de 2011

CONCEITOS BÁSICOS: O ECG NA HIPERCALEMIA

Os níveis elevados de potássio (hipercalemia: > 5,5 mEq/) inativam os canais de sódio, reduzindo a velocidade de condução. A hipercalemia causa alterações na onda P, no QRS e na repolarização ventricular. A insuficiência renal é a condição clínica mais importante associada a hipercalemia.
Este é o distúrbio eletrolítico que mais frequentemente causa alterações no ECG.
No paciente com insuficiência cardíaca a hipercalemia é relativamente comum em virtude da associação com disfunção renal e pelo o uso de drogas que elevam os níveis de potássio (inibidor de ECA ou bloqueador do receptor da aldosterona e espironolactona), conforme já citamos.

Principais alterações eletrocardiográficas na HIPERCALEMIA:

• Onda T em tenda: alteração mais precoce
• Prolongamento do intervalo PR
• Onda P achatada
• Rtmo sinoventricular
• Alargamento do QRS e distúrbios de condução intraventricular
• Bloqueio atrioventricular (bloqueio AV de 2° ou 3° grau)
• Ritmo senóide, fibrilação ventricular ou assistolia.

A onda T em tenda refere-se às ondas T apiculadas e estreitas, conforme podemos ver no ECG anterior.
O ritmo sinoventricular é um ritmo onde as ondas P tornam-se imperceptíveis (perda das ondas P) porque devido a hipercalemia os átrios não sofrem despolarização. O estímulo tem origem no nó sinusal e seguem normalmente pelos feixes internodais até o nó AV. Inicialmente as ondas P tornam-se achatadas até ocorrer a ausência de P. É um ritmo que pode ser facilmente confundido com o ritmo juncional, já que neste último as ondas P podem estar escondidas no QRS, sendo assim imperceptíveis no traçado.
A hipercalemia pode ser causa de bradiarritmias. Às vezes o paciente com cardiopata, principalmente com insuficiência cardíaca e disfunção renal, em uso de inibidor de ECA ou bloqueador da aldosterona (BRA) associado a espirononolactona, são atendidos em unidades de emergência com bloqueios AV avançado secundários à hipercalemia, com escapes com frequência baixa e QRS largo, com risco de óbito.
Na hipercalemia extrema pode ser registrado o chamado ritmo senóide, que é resultado da superposição do QRS alargado com a onda T, sendo visível como uma ondulação que lembra a onda de pulso arterial normal vista no oxímetro digital.
Ocasionalmente a hipercalemia pode simular infarto agudo do miocárdio, pela presença de supradesnível de ST associado a ondas T amplas.
A hipercalemia severa com alterações mínimas no ECG é incomum, mas tem sido descrito.

ECG PARA DISCUSSÃO


ECG de uma paciente de 68 anos, com passado de cirurgia de revascularização há 10 anos, atendida em consulta ambulatorial com história de tonturas e mal-estar e dispnéia aos pequenos esforços (compatível com com classe funcional-CF- III da NYHA). Em uso regular de carvedilol, captopril, espironolactona, furosemida, AAS e sinvastatina.Ao exame presença de hipofonese de bulhas, FC-55 bpm, PA=160x90 mmhg.
O ECG está mostrado acima.
Ecocardiograma recente mostra alteração segmentar do VE, VE=50/37, disfunção sistólica discreta (FE=51%), e disfunção diastólica com padrão restritivo.
Trazia exames laboratoriasi realizados há quase dois meses: creatinina=2,5; uréia=99; potássio=8,3.
O ECG, realizado no dia da consulta, mostra ritmo sinusal, bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e ondas T apiculadas.
No BRE pode-se registrar onda T proeminentes, mas ondas T apiculadas e estreitas (chamadas T "em tenda") neste caso estão relacionadas a hipercalemia.
Algumas vezes os pacientes com hipercalemia apresentam bradiarritmias, como ritmo sinoventricular,  e bloqueios AV.
Neste caso, com registro de hipercalemia grave previamente, constitui uma emergência médica. Esta foi encaminhada para Unidade de Emergência para dosar o potássio com vistas à realização de medidas emergenciais para hipercalemia, pelo risco iminente de óbito.
Temos observado com certa frequência casos de hipercalemia com repercussões eletrocardiográficas em pacientes em uso de espironolactona associado a IECA ou BRA.
Os pacientes idosos, com disfunção renal, em uso de drogas como diurético poupador de potássio (espironolactona), IECA ou BRA, anti-inflamatórios não esteroides (AINE), diabéticos.
No paciente com insuficiência cardíaca várias das condições citadas podem estar associadas, aumentando o risco de hipercalemia.
O paciente em uso de espironolactona deve ter o seu nível de potássio monitorado periodicamente. Após a publicação do estudo RALES, que demonstrou diminuição de 30% da mortalidade com o emprego da espironolactona, em pacientes com insuficiência sistólica, CF III e IV, foi observado um aumento nas hospitalizações por hipercalemia.
Uma boa norma é a seguinte: a espironolactona NÃO deve ser iniciada se o potássio sérico >5 meq/l ou a creatinina > 2,5 mg/dl e deve ser suspensa se o nível de potassio >= 5,5 ou a creatinina aumente 30 a 50% em relação ao basal.

REFERÊNCIAS:
1. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999; 341:709-17.
2. Juurlink D, Mamdani M, Lee DS, Kopp A, Austin PC. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004; 351: 543-51.  
3. Lopes RJ, Lourenço AP, Mascarenhas J, Azevedo A, Bettencourt P. Safety of spironolactone use in ambulatory heart failure patients.Clin Cardiol. 2008 Nov;31(11):509-13.

terça-feira, 10 de maio de 2011

CANALOPATIAS II: SÍNDROME DO QT LONGO E SÍNDROME DO QT CURTO

Complementando o tópico CANALOPATIAS trataremos da Síndrome do QT longo e da Síndrome do QT curto. Anteriormente escrevemos sobre a Síndrome de Brugada. Essas canalopatias são condições incomuns, mas é importante estar atento aos critérios diagnósticos porque são condições com risco aumentado de morte súbita em jovens com coração estruturalmente normal. O ECG desempenha papel primordial no diagnóstico das canalopatias.

I. SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL)

Trata-se da síndrome caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT e ocorrência de torsades de pointes, que causa síncope e morte súbita, geralmente em crianças e adolescentes.
Podemos considerar como prolongado um QTc maior do que 0,45 nos homens e 0,46 nas crianças (< 15 anos) e mulheres.
Além do aumento do QTc, há dispersão da refratariedade ventricular e pode ser observado alternância da onda T entre os batimentos em alguns casos. É uma doença genética causada por mutações em vários genes, sendo descrito vários tipos e variantes. Estas mutações afetam as correntes iônicas: de potássio, na maioria dos casos e de sódio, em alguns. Clinicamente há duas síndromes principais associadas com QT longo:

Síndrome de Romano-Ward: corresponde a maioria dos casos de QT congênito, apresenta de transmissão autossômica dominante e manifestações somente relacionada a arritmogênese.
Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen: de transmissão autossômica recessiva e associada a surdez congênita.
Quanto ao genótipo, várias variantes foram descritas, mas as principais são LQT1, LQT2 e LQT3, os quais respondem por mais de 90% dos casos.
Em relação aos deflagradores dos eventos fatais, os pacientes LQT1 têm risco mais elevado durante esforços físicos e emoções, enquanto nos LQT2 o risco é maior ao despertar, com ruídos (toque de telefone, despertador) e estresse emocional, já os pacientes LQT3 apresentam maior risco de eventos arrítmicos em repouso ou durante o sono.
As alterações da repolarização ventricular apresentam correlação com os genótipos. No TQT1 as ondas T são largas e amplas, com aparência normal e podem ter início tardio; no LQT2 as ondas T são de baixa amplitude ou bífidas e no LQT3, as ondas T podem apiculadas ou bífidas, com início tardio.
Para o diagnóstico da síndrome do QT longo pode se empregar escore de Schwartz que combina dados do ECG, história de síncope e história familiar. Um escore de Schwartz ≥ 4 apresenta uma especificidade > 99% para o diagnóstico da SQTL.

II. SÍNDROMNE DO QT CURTO (SQTC)

É uma rara doença elétrica primária do coração (canalopatia), só recentemente descrita (1999). Os pacientes apresentam tendência a fibrilação atrial, síncope e morte súbita por taquiarritmias ventriculares. O encurtamento do período refratário associado ao aumento da dispersão da repolarização é o substrato para os episódios arrítmicos.
O diagnóstico de QT curto deve ser suspeitado quando o QTc < 0,37, mas há uma faixa de superposição de QT que inclui indivíduos aparentemente normais e com síndrome de QT curto, o que trás dificuldade para o diagnóstico. Um escore de pontos foi proposto para o diagnóstico da síndrome do QT curto, o qual combina dados eletrocardiográficos (QTc, medida do ponto J ao pico da onda T), história pessoal e familiar e genótipo.

ESCORES PARA O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL) E SÍNDROME DO QT CURTO (SQTC):

ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTL (ESCORE DE SCHWARTZ):

1. ECG

• QTc (Fórmula de Bazett):

≥480 msec – 3 pontos

460-570 msec – 2 pontos

>450-460 msec (homens) – 1 ponto

• Torsades de pointesb na ausência de droga  que prolonga o QT – 2 pointos

• Alternância da onda T – 1 ponto

• Entalhe na onda T em 3 derivações – 1 ponto

• FC baixa em repouso (em crianças) – 0,5 ponto

2. História de síncope (T de points são mutualmente exclusivos):

• Com estresse– 2 pontos

• Sem estresse– 1 ponto

3. História familiar

• Memmbros da família com SQTL– 1 ponto

• Morte súbita em familiar com < 30 anos sem causa definida – 0.5 ponto

INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTL


Escore-------Probabilidade de SQTL

≤ 1 ----------BAIXA

2-3 ----------INTERMEDIÁRIA

≥4 -----------ALTA


• ESCORE PARA DIAGNÓSTICO DA SQTC (ESCORE DE GOLLOB):

1. QTc:

• < 370 msec – 1 ponto

• < 350 msec – 2 pontos

• < 330 msec – 3 pontos

2. Medida do ponto J para o pico  da onda T < 120 ms – 1 ponto

3. História Clínica  (eventos sem etiologia identificada):

• História de parada cardíaca – 2 pontos

• TV polimórfica ou  FV documentada – 2 pontos

• Síncope inexplicada – 1 ponto

• Fibrilação atrial– 1 ponto

3. História Familiar:

• Parente de 1º ou 2º com alta probabilidade de SQTC– 2 pontos

• Parente de 1º ou 2º com morte súbita, sem evidência de causa cardíaca na autópsia – 1 ponto

4. Genótipo (determinado por teste genético; várias mutações para SQTC já foram identificadas, como as presentes no gen KCNH2)
 
• Genótipo positivo – 1 ponto

• Mutação de significado incerto em gene culpado – 1 ponto

INTERPRETAÇÃO DO ESCORE: SQTC


Escore-------- Probabilidade de SQTC

≤ 2----------- BAIXA

3------------- INTERMEDIÁRIA

≥4----------- ALTA


REFERÊNCIAS:

1. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, et al. Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation. Jan 2 2001;103(1):89-95.
2. Zhang, L, Timothy, KW, Vincent, GM, et al. Spectrum of ST-T-wave patterns and repolarization parameters in congenital long-QT syndrome: ECG findings identify genotypes. Circulation 2000; 102:2849.
3. Schwartz, PJ, Moss, AJ, Vincent, GM, Crampton, RS. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation 1993; 88:782.
4. Bjerregaard P, Gussak I. Short QT syndrome. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(4):436-40.
5. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;15;57(7):802-12.

sábado, 7 de maio de 2011

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR (QUAL O DIAGNÓSTICO 16)

O ECG inicial encontra-se praticamente normal, sem revelar alterações significativas de ST-T, enquanto o realizado 11 h após mostra ondas T invertidas nas derivações V2 a V6, D1 e aVL, com aspecto bifásico em V2-V3 e componente inicial negativo (T plus-minus). Em V2 a V5 as ondas T são profundas. O paciente evoluiu com melhora da dor precordial e persistência das alterações da onda T. A CB-MB foi normal e a troponina I  igual a 0,48 mg/ml (normal até 0,4).
As alterações dinâmicas de ST e T associadas a sintomas isquêmicos devem ser valoridas como indicativas de evento coronariano agudo, com maior probabilidade de indicar isquemia a depressão nova de ST >= 0,5 mm e a inversão de T > 2 mm.
Neste caso específcico, podemos estabelecer o diagnóstico de Síndrome de Wellens, e prever que o cateterismo provavelmente revelerá lesão proximal grave da descendente anterior (DA).
A síndrome de Wellens é caracterizada pela presença de inversão de ondas T em derivações precordiais, não associadas a alteração de ST e Q patológica (portanto, não relacionadas ao IAM com supra de ST), em pacientes com dor precordial. Os marcadores de necrose, como troponina, são normais ou apresentam pequena elevação.
O aspecto de ondas T bifásicas (plus-minus) em precordiais V2-V3 é característico da Síndrome de Wellens.
Os pacientes com este quadro tem risco elevado de novos eventos em semanas (infarto, morte) e devem ser submetidos a revascularização precoce, geralmente ATC com implante de Stent.
Este paciente apresentava lesão suboclusiva proximal da DA, foi submetido a ATC com implante de stent e evoluiu bem.
Esta síndrome foi descrita em 1982 por Zwaan et al, do grupo do Prof. Wellens (que deu nome à síndrome)
Hans JJ Wellens, nascido em 1935, é um renomado Professor e Pesquisador Holandês, com incontáveis contribuições na Eletrocardiografia e Arrtimias.

REFERÊNCIAS:
1.de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis
high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial
infarction. Am Heart J. 1982;103(4 Pt 2):730-6.

domingo, 1 de maio de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 16?

ECG inicial
ECG 11 h após


ECGS SEQUENCIAIS DE UM PACIENTE DE 70 ANOS, HIPERTENSO, EX-TABAGISTA, ATENDIDO NA EMERGÊNCIA COM DOR TORÁCICA EM QUEIMOR. O ECG INICIAL (DE TELEMEDICINA) FOI OBTIDO LOGO APÓS A CHEGADA DO PACIENTE. O ECG SEGUINTE FOI REALIZADO 11 HS APÓS. QUAIS AS ALTERAÇÕES ENCONTRADAS? DISCUTIREMOS AS POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS.