quarta-feira, 30 de novembro de 2011

ECG DE FLUTTER ATRIAL TÍPICO


ECG de paciente com flutter atrial evoluido com taquicardiomiopatia. Taquiarritmias incessantes ou crônicas podem causar progressiva dilatação das câmaras cardíacas e disfunção sistólica, levando a insuficiência cardíaca (taquicardiomiopatia).
Esta forma de taquiarritmia atrial cujo mecanismo mais comum é a macroreentra dentro do átrio direito. O flutter atrial típico apresenta atividade atrial com aspecto o característico em “dente de serra”.
Características eletrocardiográficas do flutter atrial:
·     Frequência atrial entre 240 a 430, com ondas F regulares, e aspecto em dente de serra.
·     Ausência de linha isoelétrica definida entre as ondas F.
·     O bloqueio AV pode ser fixo ou variável. O bloqueio AV mais comum é do tipo 2:1 é, mas pode ser 1:1, 3:1 ou variável (o grau de bloqueio é mutável).
A resposta ventricular (frequência cardíaca) é comumente elevada, entre 120 e 170.
Observe neste exemplo que as ondas F tem o aspecto típico de dente de serra. O bloqueio AV é variável, o que faz mudar os intervalos RR. Não há linha isoelétrica entre as ondas atriais. A presença de linha isoelétrica entre as ondas atriais é característica da taquicardia atrial, que ajuda diferenciar do flutter atrial.

QUAL O DIAGNÓSTICO 25?

ECG de paciente de 30 anos internado com insuficiência cardíaca descompensada. Quais as alterações encontradas?
Discutiremos a etiologia da insuficiência cardíaca neste caso.

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

O ECG mostra taquicardia com QRS largo e intervalo RR irregular. Trata-se de fibrilação atrial pré-excitada. O mecanismo desta arritmia é a condução do estímulo supara-ventricular (ondas f) através de via anômala. Dependendo do período refratário da via anômala a frequência ventricular é muito elevada, com risco de desencadear fibrilação ventricule. Este é o mecanismo principal da morte súbita na síndrome de Wolff-Parkinson-White. O intervalo QRS é largo porque ocorre conduçãpo para o ventrículo através da via anômala, fora do sistema de condução normal.
Para o tratamento deste tipo de arritmia, se hover instabilidade hemodinâmica, cardioversão elétrica. Se o paciente encontra-se estável, pode se usar amiodarona EV. Deve-se evitar drogas como betabloqueador, digital e bloqueador dos canais de cálcio por diminuir a condução pelo nó AV e facitar a passagem do estímulo pela via anômala, o que pode aumentar a frequência ventricular com possibilidade de degeneração para fibrilação ventricular. Estas drogas estão contra-indicadas neste tipo de taquiarritmia, bem como na taquicardia antidrômica.

quarta-feira, 23 de novembro de 2011

CURSO CLARO DE ECG

No último final de semana participamos do segundo curso de ECG, em Recife. O nosso curso tem sido bem recebido e tido uma boa procura. Neste último evento tivemos a presença de Médicos das UPAS, Cardiologistas, Clínicos, Médicos do curso de Especialização em Cardiologia do FUNCORDIS, Acadêmicos de Medicina e Enfermeiros. Um grupo de acadêmicos de Medicina veio de João Pessoa-PB. Esperamos que todos tenham aproveitado bem o curso e obtido um bom aprendizado, esse é o nosso maior objetivo.
No próximo ano teremos mais!

segunda-feira, 7 de novembro de 2011

CURSO DE ECG

Curso de imersão em ECG, metodologia inovadora. Este é o nosso segundo curso, o primeiro teve boa participação e muito bem aceito.

terça-feira, 1 de novembro de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 24?

Qual a arritmia?

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR: QUAL O DIAGNÓSTICO 23?


O ECG mostra ritmo de fibrilação atrial e BRD com desvio do eixo para a direita (complexo QRS predominantemente negativo em D1 e positivo em aVF). O QRS é muito largo, em torno de 0,17 s.
O padrão qR nas derivações inferiores, com R de D3 > R de D2 associado a desvio do eixo para a direita é característico do bloqueio fascicular posterior esquerdo, porém o BFPE é raro, sendo um diagnóstico de exclusão. Ou seja: o diagnóstico do BFPE é feito com base nos critérios citados tomados conjuntamente com os dados clínicos para excluir outras condições que se apresentam com desvio do eixo para a direita, tais como: HVD, infarto lateral e coração verticalizado.
Entretanto, há em tese uma aparente falha nestes critérios de BDPE porque, como exemplo, um paciente que apresenta dilatação moderada do ventrículo direito pode ter lesão do sistema de condução e BFPE, e o padrão típico resultar primariamente do distúrbio de condução (isto é, há BDPE), mas o diagnóstico de BDPE não pode ser estabelecido pelos critérios atuais através dos métodos utilizados.
Em se tratanto de BDPE (o que não é o caso do nosso ECG) há tendência a evolução com BAV avançado/total e síncope.
No exemplo apresentado, o paciente é portador insuficiência cardíaca secundária a dupla lesão mitral reumática, insuficiência tricúspide, hipertensão pulmonar e dilatação importante das câmaras direitas.
O BRD pode ser registrado em pessoas normais, não associado a doença, mas também pode estar associado a cardiopatia (ex.: cardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica), sendo inclusive um marcador de pior prognóstico em certas condições (ex.: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia isquêmica).
A presença de alterações associadas como fibrilação atrial, desvio do eixo, ondas Q, depressão de ST sugere cardiopatia.

Obrigado a todos pelos comentários.

sábado, 22 de outubro de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 23?

ECG de homem de 38 anos internado com insuficiência cardíaca descompensada. Quais as alterações encontradas?

sábado, 8 de outubro de 2011

LIVRO DE ELETROCARDIOGRAFIA CLÍNICA

Bem, o nosso LIVRO de Eletrocardiografia Clínica já está disponível.
Qum se interessar em adqueri-lo integralmente é só entrar em contato com o email: cassia_sro@hotmail.com, ou atraves do link:

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domingo, 2 de outubro de 2011

RESPOSTA DE QUAL O DIAGNÓSTICO 22?

Os dois traçados (v. Qual o diagnóstico 22?), de pacientes diferentes, apresentam critérios de HVE e ondas T profundas amplas.
O primeiro ECG é de um paciente com estenose aórtica grave, com clínica de insuficiência cardíaca. Há critérios de voltagem e padrão de strain, porém as ondas T são profundas e tendem à simetria, com aspecto sugestivo de T isquêmica. A coexistência de coronariopatia obstrutiva é frequente na estenose aórtica adquirida, mas neste caso o cateterismo revelou coronárias normais. Apesar da ausência de coronariopatia obstrutiva, pode haver isquemia miocárdica relativa pelo aumento do estresse parietal (hipertrofia, aumento da pressão intraventricular) e maior consumo de 02.
O segundo ECG de um paciente com atendido com sintomas de dispnéia e dor torácica. A hipótese inicial foi de insuficiência coronariana aguda. O cateterismo foi normal. O paciente já havia feito previamente outro cateterismo (sem ventriculografia), sem evidências de doença coronariana (parece que não acreditaram que poderia ser outra etiologia além de ICO!). O ecocardiograma foi compatível com cardiomiopatia hipertrófica com predomínio apical.

Considerações:
  1. Diante de traçados com ondas T profundas associadas a critérios de voltagem devemos pensar em insuficiência coronariana, HVE por estenose aórtica, cardiopatia hipertensiva e cardiomiopatia hipertrófica.
  2. A cardiomiopatia hipertrífica apical exibe o padrão eletrcardiográfico deste segundo ECG: ondas T amplas, profundas, principalmente nas precordiais, associados a critérios de voltagem. O primeiro ECG apresentado neste blog foi de miocardiopatia hipertrófica, em 30 de maio de 2010.
  3. Ondas T profundas podem ser obdervadas no AVE, principalmete na hemorragia subaracnoidea: ondas T profundas, largas, associadas ao QT longo e bradicardia sinusal (chamadas T cerebrais).

RESPOSTA À ENQUETE E DISCUSSÃO SOBRE A DURAÇÃO NORMAL DO QRS

Em relação a última enquete "Qual o limite superior da duração do intervalo QRS que você considera como normal no adulto?"

49 visitantes responderam: a maioria  (51%) considerou 0,12 s como limite superior para a duração do QRS, 20% dos visitantes consideraram como normal um QRS até 0,11 s, 16% até 0,09 e 12% até 0,10.
Participe das enquetes!

Então, qual o valor que devemos considerar como limites para a duração do complexo QRS?
Thomas Lewis no início do século, observou apropriadamente que o "QRS normal é estreito e sua duração < 0,10 s".
Os autores consideravam como normal um QRS entre 0,06 a 0,10 s, alguns recomendando medir a duração do QRS nas derivações periféricas e outros recomendando considerar a duração onde o QRS apresenta maior duração.
Esta diferença de método já é uma causa de confusão, desde que o QRS apresenta maior duração nas derivações precordiais, geralmente em V1 a V3. Outros tomam por base medidas realizadas por computador.
A duração do QRS varia um pouco entre as derivações pelo fato de que os vetores iniciais e/ou finais do complexo podem podem apresentar projeção perpendicular ao QRS e resultar em atividade isoelétrica.
Um dos principais estudos usados como referência para os valores normais de vários parâmetros no ECG é o de Mason et al, publicado no Journal of Electrocardiology, em 2007. De uma população de 79.743 indivíduos, os autores separam um grupo de 46.129 pessoas com probabilidade muito baixa de doença cardiovascular. Os valores encontrados foram:
1. DURAÇÃO DO QRS NO SEXO MASCULINO: 71-109 ms
2. DURAÇÃO DO QRS NO SEXO FEMININO: 68-107 ms.
Os limites (inferior e superior) referem-se aos percenteis 2 e 98%.
Assim, com base neste estudo devemos considerar no moemento como normal um QRS de 0,07 a 0,11s, medido na derivação onde o QRS apresenta maior duração. Esta critério tem sido adotado em geral na literatura americana, por exemplo: o livro de Marriott e o Braunwald (capítulo de Eletrocardiografia escrito por Mirvis e Goldberger). Outros como Sgarbossa (livro texto de Eric Topol) consideram como normal um QRS de 0,07 a 0,10s.
A diretriz brasileira da SBC de 2009 considera como normal um QRS inferior a 120 ms. Esta recomendação não é baseada em um estudo que analisou a duração do QRS normal em uma população, e que poderia ser tomada como referência.
O limite de 120 ms é usado como referência para devidir as taquicardias em QRS estreito e largo, para definir os bloqueios de ramo, mas não deve ser empregado como parâmetro para delimitar a normalidade do QRS.
Um QRS entre 110 e 120 ms provavelmente é anormal, sendo causado por hipertrofia ventricular, bloqueios fasciculares, bloqueios de ramos incompletros, pre-excitação, etc.
No momento, parece mais adequado considerar como normal um QRS com até 0,11 s (110 ms) de duração.
É importante a realização de novos estudos para definir os parâmetros de normalidade em certas populaçãoes, como na população brasileira.

     Referências:

 1. Wagner GS. Marriott's Practical electrocardiography. 11 th ed. 2008; pag. 53. Lippincott Williams and  Wilkins, Philadelphia, PA.
2. Mason JW, Ramseth DJ, Chanter DO, et al. Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743 ambulatory subjects. J Electrocardiol 2007;40:228–34.
3. Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizesda Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (2009). Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.2):1-19.

quarta-feira, 21 de setembro de 2011

CURSO DE ECG EM RECIFE

Contagem regressiva para o nosso curso de ECG, que será realizado no próximo final de semana na capital pernambucana.

CONCEITOS BÁSICOS: CÁLCULO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA II

tratamos deste tópico aqui, mas como é um assunto que tem sucitado dúvidas, além de ser uma das páginas mais acessadas no blog, resolvi retornar ao tema "cálculo da frequência cardíaca".
A frequência cardíaca, isto é, o número de batimentos cardíacos por minuto, pode ser feita por alguns métodos.
Na realidade, a frequência de qualquer onda registradas no traçado pode ser determinada. A frequência atrial pode ser diferente da frequência ventricular (complexo QRS), sendo importante a sua obtenção em algumas situações. Por exemplo, nas taquiarritmias supraventriculares a frequência atrial constitui um parâmetro para estabelecer o diagnóstico do tipo específico de arritmia.
O cálculo da frequência cardíaca (FC) no ECG pode ser realizado por algumas regras, que são expostas a seguir. Estas regras são aplicáveis quando o ECG é realizado na velocidade padrão 25 mm/s e devem sofrer correções quando o traçado é realizado em outras velocidades: dividido por 2 na velocidade 12,5 mm/s e multiplicado por 2 na velocidade 50 mm/s.
A fórmula básica é a seguinte, que relaciona a medida do intervalo RR com a frequência cardíaca (batimentos por minuto):

FC=60/RR (Medida do RR em segundos)

FC=60000/RR (Medida do RR em milissegundos)

A questão é determinar o número de ciclos cardíacos (intervalos RR=sístole + diástole) em 1 minuto (60 s ou 60.000 ms).
Para facilitar, o tempo pode ser medido em número de quadrados pequenos e grandes. Como um quadrado pequeno é igual a 0,04 s ou 40 ms, então: FC=60/0,04 (RR=número de quadrados pequenos), assim o numerador da fórmula muda para 1500 (=60/0,04).

FC=1500/número de quadrados pequenos (RR)


 O número de quadrados pequenos entre RR consecutivos, ou seja, o tempo de um ciclo cardíaco.Este método é mais preciso quando o ritmo é regular, quando a variação entre os intervalos RR (sístole + diástole) é pequena. No caso de ritmo irregular, como na fibrilação atrial, pode-se calcular o RR médio, já que o intervalo RR varia muito, então se deve fazer a medida de vários ciclos cardíacos.O cálculo pode ser feito também com base no número de quadrados grandes (0,2 s). Este método é geralmente impreciso porque o número exato de quadrados grandes na maioria das vezes não pode ser determinado com precisão. Neste caso, a fórmula muda para: FC= 60/0,2 RR= 300/ RR (número de quadrados grandes).Então, o 1500 e 300 (numerador) surgem como resultado da modificação da unidade de medida do ciclo RR.Quando o ritmo é irregular, a FC pode ser determinada pela contagem do número de ciclos em um intervalo de tempo (por exemplo: 10 segundos), sendo este número multiplicado por seis (10 s x 6=60 s). Nos eletrocardiógrafos de 3 canais, o canal de ritmo (“DII longo”) apresenta 10 s de duração (50 quadrados de 0,2 s), então a frequência cardíaca média pode ser aproximadamente obtida pelo número de intervalos RR em DII multiplicado por 6 (10 s x 6=60 s). Entretanto, muitas vezes o registro inicia ou termina no meio do ciclo, ou se registra menos de 10 s, o que trás imprecisão ao método.No ECG da figura determinamos a FC pelos diversos métodos citados. Cálculo da frequencia cardíaca pelos vários métodos. O ciclo cardíaco utilizado (RR) é o indicado pela seta.
A frequência cardíaca menor do que 60 batimentos por minuto (bpm) é chamada bradicardia. A frequência cardíaca maior do que 100 bpm é chamada taquicardia.

sábado, 17 de setembro de 2011

RESPOSTA À ENQUETE E REVISANDO A HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE)

Em relação à enquete que fizemos aqui no Blog, a maioria respondeu Sokolow-Lyon (71%), seguido por Romhilt (15%) e Cornell (13%).
Diversos critérios são usados no diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda, os quais apresentam em geral baixa sensibilidade e alta especificidade quando comparado com os métodos de imagem como a ecocardiografia.
O critério de Sokolow é um dos mais antigos (1949) e de uso muito difundido no nosso meio.
O sistema de escore de Romhilt-Estes tem a vantagem de incorporar vários parâmetros e ter sido desenvolvido com base num grande estudo de correlação entre ECG e necropsia realizado na década de 60, estudo que pode ser considerado um clássico da área, por ser muito citado ao longo do tempo (referência 1).
EIS OS PRINCIPAIS CRITÉRIOS UTILIZADOS:
CRITÉRIOS DE VOLTAGEM
• Índice de Sokolow-Lyon: obtido pela soma do S de V1 com o R de V5 ou V6. Na presença de HVE esta soma é maior do que 35 mm.
• Índice de Cornell: consiste na soma da onda R de aVL com a onda S de V3. HVE está presente quando a soma for >20 mm para mulheres e 28 mm para homens.
• Índice de Lewis: [(RD1 + SD3) – (RD3 + SD1)] > 17 mm; (ou seja: amplitude das deflexões positivas menos as negativas do QRS em D1 e D3: D1-D3).
• Índice Gubner: soma do R de DI com o S de DIII ≥ 20 mm.
• R de aVL > 11 mm.
• R + S > 35 mm em qualquer derivação precordial.

ESCORE DE ROMHILT-ESTES
a) onda R ou S periféricos >20 mm, ou onda S de V1 ou V2 >30 mm, ou onda R de V5 ou V6 >30 mm - 3 pontos;
b) Alterações da repolarização ventricular (strain): sem digital - 3 pontos; com digital - 1 ponto;
c) Anormalidade atrial esquerda pelo índice de Morris (componente final negativo em V1 com duração ≥ 0,04 s e amplitude ≥ 1 mm) - 3 pontos;
d) Desvio do eixo elétrico do QRS ≥-30 graus no plano frontal - 2 pontos;
e) Tempo de ativação ventricular em V5-V6 ≥ 0,05s - 1 ponto;
f) Duração do QRS ≥ 0,09s - 1 ponto.

VOLTAGEM-DURAÇÃO
CORNELL-DURAÇÃO: medida de voltagem de R (R de aVL + SV3; nas mulheres somar 8 mm) x duração do QRS. O dignóstico de HVE é feito quando resultar ≥ 2440 mm.ms.
ESCORE DE MAZARRO: soma da maior onda R com a maior onda S no palo horizontal (V1 a V6), multiplicada pela duração do QRS (onde o QRS apresenta maior duração). Valores iguais ou superiores a 2,80 mm/s indicam HVE (referência 2).

A comparação dos critérios entre si é difícil e trás resultados diferentes entre os artigos publicados porque depende da população estudada e da metodologia empregada. Alguns estudos mostram que os critérios que incorporam parâmetros combinados, como voltagem, duração do QRS, presença de strain, apresentam maior valor prognóstico.
Alta voltagem do QRS pode ser observada em pessoas normais, especialmente adolescentes, adultos jovens e atletas.
Geralmente, a presença dos chamados critérios de HVE no ECG indica um estágio clínico mais avançado da doença cardíaca e prediz um pior prognóstico. Estes aspectos são considerados mais importantes do que a correlação com a massa do ventrículo esquerdo. O diagnóstico de HVE pelo ECG e pelo ecocardiograma fornece informações complementares em relação ao prognóstico.
Este modelo tradicional de procurar correlação entre tais critérios eletrocardiográficos e a massa do VE (geralmente usando métodos de imagem como gold standart) está ultrapassado. Um novo paradigma tem sido recomendado, no qual a doença cardíaca causa alterações ESTRUTURAIS, BIOELÉTRICAS E BIOQUÍMICAS, as quais estão interrelacionadas. O ECG reflete as alterações elétricas; os métodoss de imagem, as alterações estruturais. No modelo tradicional a doença cardíaca leva a DILATAÇÃO E AUMENTO DA ESPESSURA DO VE e esta altera o ECG (referência 3).

REFERÊNCIAS:
1. Romhilt DW, Estes EH. Poit-score system for the ECG diagnosis of left ventricular Hypertrophy. Am Heart J 1968;75:752-8.
2. Mazzaro CL, Costa FA, Bombig MTN, et al. Massa ventricular e critérios eletrocardiográficos de hipertrofia. Avaliação de um novo escore. Arq Bras Cardio 2008;90(4):249-53.
3. Bacharova L, Estes H, Bang L, et al. The second statement of the Working Group on Electrocardiographic Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy. J Electrocardiol 2011;44:568-570.

QUAL O DIAGNÓSTICO 22?

São dois ECGs de pacientes diferentes:

PRIMEIRO ECG: Paciente do sexo masculino de 73 anos com história de dispnéia progressiva e sopro sistólico 3+/6 em área aótica.


SEGUNDO ECG: Paciente de 69 anos, do sexo masculino, com história de dispnéia progressiva até pequenos esforços e dor torácica.

Quais as hipóteses diagnósticas? Discutiremos as causas de ondas T profundas.

terça-feira, 6 de setembro de 2011

LIVRO DE ELETROCARDIOGRAFIA BREVEMENTE À VENDA

Brevemente:

Eletrocardiografia Clínica: Aspectos Básicos e Tópicos Principais

Quem quiser adquirir, eis o link:
http://ebooksdemedicina.yolasite.com/compre-aqui.php



quarta-feira, 31 de agosto de 2011

LIVRO DE ELETROCARDIOGRAFIA

Em poucos dias estaremos lançando e disponibilizando nosso segundo livro de Eletrocardiografia:


APRESENTAÇÃO

Este trabalho é a concretização de uma ideia, a elaboração de um livro sobre Eletrocardiografia Clínica, com o enfoque na didática, mas sem deixar de lado o rigor científico.
Para a execução deste trabalho, contei com a valiosa colaboração da Drª Maria das Neves Dantas da S. Barros, na revisão e complementação do texto e traçados
Consideramos que a Eletrocardiografia exige um aprendizado e estudo contínuo, objetivando extrair o máximo do método. Necessitamos buscar este conhecimento em diversas fontes, como livros-textos, artigos de periódicos, cursos e conteúdo online. Este livro eletrônico almeja ser uma opção.
As bases para o conteúdo deste livro são as fontes citadas nas referências, bem como o nosso Blog de Eletrocardiografia (http://tracadosdeecg.blogspot.com/), um espaço criado por nós há mais de um ano, com discussões sobre o tema.


Boa leitura!


AUTORES


Nestor Rodrigues de Oliveira Neto
- Título de Especialista em Cardiologia pela SBC
- Cardiologista do Hospital Universitário Onofre Lopes-HUOL-UFRN
- Preceptor da Residência Médica em Cardiologia HUOL-UFRN
- Especialista em Estimulação Cardíaca Artificial
- Cardiologista do Hospital Unimed Natal e do Hospital Monsenhor Walfredo Gurgel-SESAP-RN


Maria das Neves Dantas da S. Barros
- Título de Especialista em Cardiologia pela SBC
- Mestre em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo – Ribeirão Preto-SP
- Chefe da Emergência do Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Prof. Luiz Tavares (PROCAPE-UPE)
- Cardiologista do PROCAPE
- Preceptora do Internato e da Residência Médica em Cardiologia do PROCAPE/UPE


SUMÁRIO


1. Conceitos Básicos e Interpretação do ECG

• Eletrofisiologia e Obtenção do ECG
• Interpretação do ECG

2. Sobrecargas Atriais

• Sobrecarga Atrial Direita
• Sobrecarga Atrial Esquerda
• Sobrecarga Biatrial

3. Hipertrofia Ventricular

• Hipertrofia Ventricular Esquerda
• Hipertrofia Ventricular Direita
• Hipertrofia Biventricular

4. Bloqueios de Ramos e Fasciculares

• Bloqueio de Ramo Esquerdo
• Bloqueio de Ramo Direito
• Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo
• Bloqueio Fascicular Posterior Esquerdo
• Bloqueio Fascicular Anteromedial
• Bloqueio Bifascicular
• Bloqueio Trifascicular
• Bloqueio de Ramo Alternante
• Distúrbio de Condução Intraventricular Inespecífico

5. O ECG nas Síndromes Coronarianas

O ECG nas Síndromes Coronarianas Agudas

• IAM com Supra de ST
• IAM sem Supra de ST/Angina Instável

O ECG na Insuficiência Coronariana Crônica

6. O ECG nos Distúrbios Eletrolíticos, Alterações Causadas por Drogas e na Hipotermia

O ECG nos Distúrbios Eletrolíticos
Alterações Causadas por Drogas e Hipotermia

7. O ECG em Algumas Condições

• Valvopatias
• Cardiomiopatias
• Condições Pulmonares
• Cardiopatias Congênitas
• Acidente Vascular Encefálico (AVE)
• Distrofias Musculares
• Alterações da Função Tireoideana

8. Doenças Elétricas Primárias (Canalopatias)

• Síndrome de Brugada
• Síndrome do QT longo
• Síndrome do QT curto
• Repolarização Precoce

9. O ECG e Marca-passos

10. Bradiarritmias

• Bradiarritmias Sinusais
• Bloqueios Atrioventriculares
• Dissociação AV

11. Arritmias Supraventriculares

• Extrassístoles Supraventriculares
• Taquiarritmias Supraventriculares

12. Arritmias Ventriculares
• Extrassístoles Ventriculares
• Taquicardia Ventricular
• Diagnóstico Diferencial Entre Taquicardia Ventricular e Taquicardia Supraventricular com Condução Aberrante

APÊNDICE

Considerações sobre o Tratamento das Taquiarritmias

segunda-feira, 29 de agosto de 2011

ATUALIZAÇÃO: ATIVAÇÃO DE SERVIÇO DE HEMODINÂMICA NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

A ativação do serviço de hemodinâmica no IAM com supra de ST (ou equivalente), visando a trombólise e reperfusão precoce é um aspecto essencial do tratamento atual da terapêutica do IAM com supra de ST.
Esta conduta deve ser realizada nas primeiras 12 h do infarto, exceto se houver choque cardiogênico, em que o tempo da intervenção pode ser extendido por até 36h do infarto.
Os critérios eletrocardiográficos utilizados para selecionar os pacientes para trombólise em caráter emergencial tem sido refinados, com o objetivo de encaminhar adequadamente os pacientes com sintomas isquêmicos e supra de ST (ou equivalente) para a realização da angioplastia primária.
O critério principal é a presença de supradesnível do segmento ST, assim definido (conforme AHA/ACC/HRS Remendações para padronização do Eletrocardiograma (2009) e seguida pela Diretria do ACLS (2010):
Supradesnivelamento do segmento ST (ponto J) em duas derivações relacionadas: ≥ 2,5 mm no homem com idade inferior a 40 anos, ≥ 2,0 mm no homem com idade superior a 40 anos e ≥ 1,5 mm na mulher nas derivações V2-V3 e ≥ 1 mm nas outras derivações.
A ativação do labaratório de hemodinâmica é baseada nas alterações agudas relacionadas à isquemia. Não é necessário o aparecimento de onda Q para se encaminhar o paciente para o cateterismo.
Por lado, algumas alterações são consideradas equivalentes do supradesnível de ST, já que estão associadas a isquemia resultante de oclusão por trombo de uma artéria culpada, mas não apresentam supra de ST conforme definido acima.
Como equivalente de Supra de ST citamos:

1.Bloqueio de ramo esquerdo (novo ou presumidamente novo)
Com presença de critério de Sgarbossa concordante

2.IAM posterior isolado
Depressão de ST ≥ 1 mm em V1-V3

3.Oclusão de Troco de Coronária Esquerda
Depressão de ST ≥ 1 mm em seis ou mais derivações (ínferolateral) associado a supra de ST em aVR

4.Complexo ST-T de Winter
Depressão ascendente ≥ 1 mm do ST no ponto J associado a ondas T apiculadas, tendendo a simetria, de V1 a V6.

Durante certo tempo o BRE novo ou supostamente novo era considerado um equivalente de supra de ST. Entretanto, a tendência atual é considerar somente o supradesnível concordante do ST no BRE (critério de Sgarbossa concordante). O supra de ST concordante está relacionado a infarto, com artéria culpada ocluída (71,4% dos casos), sendo recomendado o imediato encaminhamento para cateterismo dos pacientes com sintomas esquêmicos, BRE novo (ou presumidamente novo) e com este critério (supra de ST ST concordante ≥ 1 mm).
Por outro lado, um estudo baseado num registro da Mayo Clinic, concluiu que entre os pacientes atendidos com suspeita de IAM e BRE (novo ou presumidamente novo), a maioria (dois terços) não apresentava síndrome coronariana aguda, estudo que já discutimos AQUI.
Um dos objetivos destes critérios é a redução da ativação desnecessária do serviço de hemodinâmica. A ativação inapropriada da hemodinâmica tem várias implicações, como aumento dos custos e riscos para o paciente. Como alterações eletrocardiográficas relacionadas a ativação desnecessária do laboratório de hemodinâmica, podemos relacionar: supradesnível de segmento ST de outras causas, como repolarização precoce,e bloqueio de ramo esquerdo (em pacientes sem angina e sem o critério citado).
No BRE tem sido recomendado encaminhar para ATC primária os pacientes com sintomas isquêmicos e supra concordante de ST. Na ausência deste critério e se tratando de paciente clinicamente estável, aguardar os marcadores de necrose miocárdica e encaminhar para cateterismo eletivo, quando indicado.


REFERÊNCIAS

1. Rokos IC, French WJ, Mattu A, et al. Apropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram interpretatio and clinical decision making for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2010;160:995-1003.e8.





quarta-feira, 24 de agosto de 2011

CONSIDERAÇÕES SOBRE O BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO (BAV TOTAL)

No BAV completo ou total há dissociação entre a atividade atrial e ventricular em virtude de um bloqueio na passagem do estímulo na junção AV (bloqueio nodal) ou abaixo (bloqueio infra-nodal). Deve ser diferenciado de outras causas de dissociação AV onde a atividade atrial também é independente da ventricular. Por exemplo, na bradicardia sinusal o ritmo pode passar a ser comandado por um escape juncional e a atividade atrial não ativa mais o ventrículo porque encontrará a junção no seu período refratário; assim, ocorre dissociação entre a atividade atrial e ventricular. No BAV total a frequência atrial é maior do que a ventricular e o problema primário é o bloqueio na passagem do estímulo na junção AV ou no His-Purkinje. Para manter o ritmo (e a vida), há necessidade do surgimento de um ritmo de escape, seja originado na junção (escape juncional, comumente de QRS estreito) ou abaixo (escape ventricular, com origem nos ramos ou no ventrículo).
O BAV completo no adulto mais comumente é adquirido e pode ter várias etiologias: esclerose do sistema de condução (Doença de Lev e Lenegre, responsável por cerca de 50 % dos casos nos Estados Unidos), Doença de Chagas (importante causa em nosso meio, com algumas variações na incidência entre os estados brasileiros), iatrogênico (por drogas como digitálicos, beta-bloqueador, amiodarona, etc), insuficicência coronáriana aguda (fase aguda do IAM) e crônica, valvopatia (aórtica, principalmente), pós-operatório de cirurgia cardíaca, pós-procedimentos (alcoolização do septo para tratamento da miocardiopatia hipertrófica, ablação por radiofrequência) e outras causas mais raras (miocardite), etc..

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR (QUAL O DIAGNÓSTICO 21?)

O ECG mostra bloqueio atrioventricular total, com FC de escape muito baixa (FC < 20 bpm), QRS largo. Em virtude do risco pela FC muita baixa e pelo quadro clínico (síncope recidivante e dispnéia) o paciente foi submetido a implante de marca-passo provisório transvenoso e marca-passo definitivo, alguns dias após, apresentando boa evolução. Neste caso, caso disponível, pode se lançar mão do marca-passo transcutâneo antes do transvenoso. Este BAVT não foi causado por drogas.

terça-feira, 16 de agosto de 2011

O VALOR DE aVR

A derivação aVR tem sido negligenciada da análise do ECG, apesar de vários estudos mostrarem a sua utilidade no diagnóstico diferencial de várias condições. No último número do periódico Annals of Nonivasive Electrocardiology foi publicado um artigo de revisão por Pérez Riera (da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André-SP), conjuntamente com outros autores da Argentina e do Canadá, sobre este tópico. Este é mais um artigo que trata deste assunto, já que diversos autores têm chamado atenção sobre esta derivação.
Neste Blog já tratamos de algumas situações onde a análise de aVR é de grande importância.

Nos últimos anos a avaliação da derivação aVR foi destacada em duas situaçãoes:
1. Reconhecimento do supradesnível de ST em aVR como um marcador de eventos adversos e doença coronariana avançada avançada na síndrome coronariana sem supra de ST.
2. Algotitmo de aVR (Vereckei et al) para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo.
O estudo de Taglieri, et al (Am J Cardiol. 2011 Apr 27), que já discutimos aqui, observou que os pacientes com elevação de ST em aVR apresentou um risco aumentado de lesão de tronco de coronária esquerda ou de 3 vasos e maior mortalidade: a depressão de ST + supra de ST em aVR foi um preditor forte de mortalidade cardiovascular em relação a depressão isolada de ST. Como conclusão, a elevação de ST em aVR está associada com lesões coronarianas de alto risco e é um marcador de maior mortalidade (hospitalar e em 1 ano).
O algoritmo de Vereckei, baseado somente na análise de aVR, foi mais preciso do que o de Brugada, conforme o estudo de Vereckei et al, e realmente parece ser muito efetivo no diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com QRS largo. Entretanto, se faz necessário novos estudos comparativos para definir qual algoritmo é mais acurado e eficaz.
A onda P no ritmo sinusal é negativa em aVR, já que o vetor da ativação atrial encontra-se no quadrante inferior esquerdo no plano frontal (0 a 75°). São situações onde encontramos onda P POSITIVA em aVR: inversão dos eletrodos periféricos (inversão de D1-mais comum- e de D2), dextrocardia e ritmo ectópico atrial.
A análise de aVR e V6 é útil no diagnóstico de troca de eletrodo. Conforme observa Bennett et al, as deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas (em polaridade), isto é, se aVR apresentar padrão rS, então V6 registrará qR. O mesmo se verifica com a onda P e T. Assim, no ritmo sinusal a onda P é negativa em aVR e positiva em V6. Nas inversões de eletrodos de D1 e D2, ao contrário, aVR e V6 são concordantes.
No infarto inferior a depressão de ST em aVR sugere lesão da artéria circunflexa.
Outras situações são citadas onde a análise de aVR pode ser útil (apesar de não ser o principal parâmetro) como no diagnóstico diferencial entre taquicardia por reentrada nodal (TRN) e taquicardia por reentrada atrioventricucular (TRAV): a elevação do segmento ST em aVR foi preditor de TRAV, com boa acurácia. Outras situações: diagnóstico de pericardite aguda (elevação do segmento PR em aVR), entre outras.
Com base no cenário atual, a avaliação criteriosa de aVR se faz necessário, sendo de grande importância em muitas situações. Longe de ser negligenciada, aVR tem se tornado uma das derivações mais importantes na interpretação do ECG.


Referências:


1.Riera AR, Ferreira C, Ferreira Filho C, et al. Clinical Value of Lead aVR. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011 Jul;16(3):295-302.
2.Kireyev D, Arkhipov MV, Zador ST, Paris JA, Boden WE. Clinical utility of aVR-The neglected electrocardiographic lead. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010 Apr;15(2):175-80.
3.Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography. J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1355-6.
4.Pahlm US, Pahlm O, Wagner GS. The standard 11-lead ECG. Neglect of lead aVR in the classical limb lead display. J Electrocardiol. 1996;29 Suppl:270-4.
5.Daskalov M. Differential diagnostic value of the aVR lead. Vutr Boles. 1978;17(6):76-86.
6.Vereckei A, Duray G, Sze´na´si G, Altmose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in th differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.  Eur Heart J 28:589–600.




segunda-feira, 15 de agosto de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 21?

ECG de paciente atendida com história de síncope. Qual o diagnóstico e a conduta?

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

O ECG mostra ritmo sinusal, um QRS largo (160 ms ou 0,16 s), desvio acentuado do eixo para esquerda, em torno de -50 graus, R amplo em V1 e onda Q patológica de V1 a V4. O intervalo PR é de cerca de 0,20 s. O distúrbio de condução intraventricular trata-se de bloqueio de ramo direito (BRD) associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE). O padrão mais comum no BRD no BRD em V1 é rSR', porém neste caso a necrose septal foi responsável pela ausência do vetor septal que produz o r inicial, fazendo surgir o padrão qR em V1.
O paciente tem histórico de IAM antigo, provavelmente com grande perda (necrose). As alterações observadas sugerem quadro de IAM anterior extenso: ondas Q amplas que se extendem até V4, R de V5-V6 de pequena amplitude, além de haver Q também em aVL (e onda Q limítrofe em D1).
O ecocardiograma deste paciente mostrou alteração segmentar do ventrículo esquerdo (VE), com acinesia septal e anterior, e comprometimento global importante da função sistólica do VE.
A importante perda contrátil ocasionada pelo infarto foi responsável por remodelamento ventricular. Supomos que não houve perfusão miocárdica adequada, que pode ter sido ocasiada por não realização de terapia de reperfusão (angioplastia primária ou trombolítico), ou realização tardia, ou insucesso da terapia. O emprego de inibidor de ECA e beta-bloqueador, em doses otimizadas, é imprescindível nesta situação, mesmo no paciente assintomático.
CONCLUSÃO: Bloqueio bifascicular (BRD e BDASE), área inativa anterosseptal (causada por infarto do miocárdio prévio).

terça-feira, 9 de agosto de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 20?


ECG de paciente de 77 anos, com sintomas de dispnéia aos esforços moderados. História de internação por infarto há 7 anos. Quais as alterações encontradas?

CURSO CLARO DE ECG

Este curso de ECG tem como diferencial principal a metodologia empregada, que visa um enfoque prático do tema, de forma contextualizada. Mais detalhes no BANNER. O telefone para informações sobre o curso é o seguinte: (081)-2121-5270.

sexta-feira, 5 de agosto de 2011

VISITA DO DR. CHRISTIAN VELTMANN

(DR. CHRISTIAN VELTMANN DURANTE PALESTRA NO HUOL-UFRN)

Esta semana o Hospital Onofre Lopes recebeu a visita do Dr. Crhistian Veltmann, Cardiologista e pesquisador do Departamento de Medicina da Universidade de Mannhein (University Hospital Mannheim). O Hospital Universitário de Mannhein é um dos maiores hospitais da Alemanha, atualmente com mais de 1500 leitos.
O Dr. Veltmann proferiu duas palestas aqui em Natal, no Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL-UFRN): Tratamento ablativo da fibrilação atrial e sobre Canalopatias. O grupo do Dr. Veltmann é chefiado por Dr. Martin Borgreffe e tem íntensa atividade de pesquisa e várias publicações na área de eletrofisiologia e estimulação cardíaca artificial (cardiofesfibriladores), especialmente sobre canalopatias e morte súbita.
Além das brilhantes palestras foi possível trocar algumas ideias com o Dr. Christian e pretendemos realizar alguns projetos conjuntamente.
Só temos que agradecer ao Dr. George Barreto, residente (R2) de Clínica Médica do HUOL-UFRN por ter trazido o Dr. Cristian aqui. George fez estágio no Hospital da Universidade de Mannhein e mantém amizade com o grupo de Eletrofisiologia do referido Hospital.
Esperamos que este vínculo com este grupo seja mantido e traga bons resultados.
Aqui um dos artigos publicados pelo Dr. Christian Veltmann.

domingo, 31 de julho de 2011

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

ECG PÓS REVERSÃO DA TAQUICARDIA MOSTRANDO PADRÃO DE WPW.

O ECG mostra taquicardia com QRS largo, freqüência cardíaca muito elevada (214 bpm). QRS positivo de V2 a V6.

Diante de uma taquicardia com QRS largo, três possibilidades devem ser lembradas: taquicardia ventricular (maioria dos casos), taquicardia paroxística supraventricular com condução aberrante (menos comum) e taquicardia antidrômica (incomum).
Algoritmos como o de Brugada são utilizados para estabelecer o diagnóstico diferencial nestes casos.
No traçado em tela os critérios de Brugada não parece bem evidentes a começar pelo padrão morfológico básico: BRD ou BRE?
Pelo algoritmo de Vereckei et al (baseado en AVR), o entalhe na onda S de um complexo QRS predominantemente negativo em aVR sugere TV.
Após reversão desta arritmia, o paciente exibiu o ECG acima.
Este traçado mostra evidente padrão de Wolff-Parkinson-White manifesto. Traçados de Holter prévios já mostravam a pré-excitação. Nestes casos de taquicardia antidrômica são frequentes os traçados (ECG 12 derivações, Holter, TE) com padrão de pré-excitação, como já citamos, o que ajuda para o diagnóstico.Muitas vezes na SE esquecem de avaliar exames prévios realizados pelo pacientes.
Diante deste fato e considerando o aspecto apresentado por esta taquicardia, podemos estabelecer o diagnóstico de TAQUICARDIA ANTIDRÔMICA.
As taquicardias que apresentam condução anterógrada pela via anômala, chamadas pré-excitadas, apresentam QRS largo porque a condução do átrio para o ventrículo ocorre fora do sistema de condução. A fibrialaçao atrial pré-excitada tem como características a resposta ventricular muito elevada, o RR irregular e o QRS largo. A taquicardia atrioventricular antidrômica é a outra forma de taquicardia pré-excitada. Na forma antidrômica o estímulo desce pela via anômala, ativando o ventrículo em sua porção muscular, fora do sistema de condução especializado, o que produz uma taquicardia com QRS largo. O estímulo retorna pelo sistema de condução normal.
Apresenta QRS largo, freqüência cardíaca elevada, sendo difícil o diagnóstico diferencial com a taquicardia ventricular. Muitos pacientes que são atendidos com esta forma de taquicardia apresentam traçados de ECG ou Holter com padrão de pré-excitação manifesta. Chama atenção no ECG da taquicardia AV antidrômica a presença freqüente de QRS positivos nas derivações precordiais V2 a V5.
Lembro que a taquicardia antidrômica não é comtemplada pelos algorirmos citados, aplicáveis para diferenciar TV de TSV com condução aberrante. Entretanto, há um algoritmo específico para auxiliar a diferenciar a TV da taquicardia antidrômica, mas muitas vezes o diag. somente pode ser estabelecido com o estudo eletrofisiológico invasivo (EEF). Este algoritmo citado apresenta sensibilidade moderada para taq antidrômica (75%).
Com relação ao tratamento, havendo instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica. No paciente estável, fármacos que aumentam o período refratário da via anômala como amiodarona EV e propafenona devem ser empregados. Drogas como beta-bloqueador, digital e bloqueador dos canais de cálcio estão contra-indicadas, por diminuir a condução pelo sistema de condução normal (nó AV) e facitar a condução pela a via anômala, o que pode aumentar a freqüência ventricular com possibilidade de degeneração para fibrilação ventricular e morte.. A cadioversão sempre é uma boa opção nestes casos. O paciente deve ser encaminhado para EEF visando à ablação.

quinta-feira, 21 de julho de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 19?


ECG de paciente de 59 anos atendido na SE com palpitações, dor precordial e mal estar. Qual o diagnóstico?

domingo, 10 de julho de 2011

COMPLEMENTAÇÃO: ECG NO IAM

(Cateterismo evidenciando oclusão da descendente anterior)

Os traçados eltrocardiográficos são compatíveis com IAM anterior extenso. Este paciente não foi submetido a reperfusão (angioplastia primária nem trombolítico), evoluindo com insuficiência ventricular esquerda e internação prolongada (em UTI e hospitalar). O cateterismo (figura) realizado tardiamente mostrou oclusão da descendente anterior em sua origem (ostial). Em virtude da grande área de necrose (necrose extensa, com onda Q/R pequeno em precordiais e Q em D1 e aVL), apresenta grande probabilidade de desenvolver disfunção sistólica, aneurisma ventricular e sobrevida reduzida.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DO IAM COM SUPRA DE ST (Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force):

• Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 2 mm no ponto J em V1-V3 ou ST ≥ 1 mm nas outras derivações, em duas ou mais derivações contíguas.
• Presença de ondas Q patológicas: qualquer onda em V1-V3, e Q ≥ 0,03 s e profundidade ≥ 1 mm nas outras derivações.
• Alterações recíprocas em derivações que representam a parede contralateral. Exemplo: depressão de ST em derivações anteriores V1-V2 e DI-aVL na presença de infarto de parede inferior ou depressão em DII, DIII e aVF na presença de infarto de localização anterior.
• Onda R ampla em V1-V2, com relação R/S ≥ 1 (chamado infarto posterior, ou lateral conforme a classificação de Bayes de Luna), associado a onda T positiva, na ausência de outras causas de R amplo em precordiais direitas, como distúrbio de condução e hipertrofia ventricular direita.

O aspecto morfológico do segmento ST é muito importante. Na fase inicial do IAM o segmento ST apresenta concavidade para cima, para depois se tornar convexo para cima ("aspecto em abóbada"), associado a ondas T negativas.Neste fase (infarto em evolução) as ondas Q são observadas. A observação do aspecto morfológico do ST é importante, bem como o caráter dinâmico das alterações. No indivíduo normal podemos observar supradesnivelamento de ST, tipo elevação rápida do ST, sendo considerado normal supra ST em V1 a V3 de até 3 mm em homens e 1,5 mm em mulheres.

OBS.: Infelizmente ainda nos deparamos ocasionalmente (em alguns serviços) com situações como essa onde o paciente é mal conduzido, não sendo submetido a terapia de reperfusão.

REFERÊNCIA:

Thygesen K, Alpert JS, White HD, on behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007; 27;116(22):2634-53.

domingo, 26 de junho de 2011

ERROS E PROBLEMAS TÉCNICOS NO ELETROCARDIOGRAMA II

Já comentamos aqui sobre erros e problemas técnicos na realização do Eletrocardiograma. Agora trataremos da inversão de eletrodos. Tomamos como base o excelente artigo de Bennett et al, de 2009 (referência abaixo).
A inversão na colocação dos cabos (eletrodos) é um problema técnico relativamente comum durante a realização do eletrocardiograma e pode ser responsável por erros na interpretação do traçado. Mais comumente observamos a troca dos eletrodos dos membros superiores, o que resulta no registro de complexos negativos na derivação I e complexos positivos em aVR. Mas a inversão dos eletrodos pode também ser responsável por modificações nas derivações II e III, quando envolve o eletrodo da perna esquerda, e produzir ou mascarar padrão de necrose. E neste caso exigem atenção para o seu reconhecimento.
Para a realização do eletrocardiograma são conectados cabos, codificados por cores, em cada derivação: braço direito (vermelho), braço esquerdo (amarelo) e perna esquerda (verde). O cabo da perna direita (preto) é o chamado “terra” e não apresenta polaridade, ou seja, é neutro. Na verdade pode ser posto em qualquer parte do corpo, mas habitualmente é colocado na perna direita.
As pernas funcionam como condutores lineares que se intercomunicam, apresentando praticamente o mesmo potencial na extremidade distal ou na coxa, na perna direita ou esquerda. O ângulo inferior do triângulo de Einthoven seria na sínfise púbica, mas por praticidade e por não alterar o ECG final, o cabo (eletrodo do membro inferior) é colocado na perna esquerda.
Como regra geral, conforme observa Bennet t et al, as deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas (em polaridade), isto é, se aVR apresentar padrão rS, então V6 registrará qR. O mesmo se verifica com a onda P e T. Assim, no ritmo sinusal a onda P é negativa em aVR e positiva em V6.
A inversão dos eletrodos de DI, ou seja, a troca entre o eletrodo do braço esquerdo (amarelo) e o do braço direito (vermelho) é a mais frequentemente observada e mais facilmente reconhecida. Neste caso os complexos de aVR e V6 serão concordantes (não recíprocos). A derivação I registrará P-QRS-T negativos, enquanto aVR registrará deflexões com polaridades concordantes com as de V6. Deve-se ter muito cuidado quando se observa QRS negativo em D1 pela possibilidade de troca de eletrodos durante a realização do ECG. O eletrodo explorador de D1 erradamente colocado no membro superior direito captará desta forma um potencial negativo, já que a atividade elétrica atrial e ventricular se dirige para a esquerda, afastando-se do eletrodo explorador.
A inversão de DII, isto é, entre o eletrodo do braço direito (vermelho) e o do pé esquerdo (verde), ocasionará modificações em todas as derivações periféricas, com exceção de aVL. A derivação II tende a exibir P-QRS-T negativos. As derivações aVR e aVF são transpostas: aVR corresponde a aVF e vice-versa. O critério de reciprocidade aVR-V6 não ocorrerá e o padrão de aVR será concordante com o de V6. A inversão de DII tanto pode ocasionar padrão de infarto, como pode mascarar um padrão de necrose.
A inversão de DIII, causada pela troca dos eletrodos do braço esquerdo e da perna esquerda não afeta aVR e os complexos nesta derivação continuam recíprocos em relação aos registrados por V6. O reconhecimento da inversão dos eletrodos de DIII não é tão facilmente percebido. Haverá reversão entre aVF e aVL. A onda P pode apresentará maior amplitude em DI do que em DII e a derivação III exibirá onda P com uma fase inicial negativa seguida por fase positiva. Um estudo encontrou sensibilidade alta (90%) e especificidade baixa (38%) para estes dois critérios para apontar inversão de DIII (Abdollah H, Milliken JA. Am J Cardiol 1997;80:1247–9). A análise comparativa entre traçados sucessivos ajuda para que se faça a suspeita da inversão.
Portanto, a inversão de DI é geralmente de fácil reconhecimento. Mas, as inversões dos eletrodos de DII e DIII são provavelmente ignoradas com certa frequencia na prática clínica.
O reconhecimento de inversão de eletrodos pode ser especialmente difícil quando o ECG é alterado pela presença de padrões de necrose, distúrbio de condução, pré-excitação, desvio do eixo, ritmos ectópicos, etc.
A inversão entre os eletrodos da perna esquerda (verde) e o da perna direita (preto; terra) praticamente não modifica o eletrocardiograma, já que praticamente não há diferença de voltagem entre as duas pernas, como foi explicado no início. Entretanto, quando ocorre troca entre o eletrodo “terra” (preto) e o eletrodo do braço direito (vermelho), DII exibe uma linha com ausência de deflexões (ausência de P-QRS-T), já que não há diferença de potencial entre as duas pernas. Sendo a troca entre o eletrodo “terra” (preto) e o eletrodo do braço esquerdo (amarelo), a derivação III não apresentará deflexões. Ocasionalmente no ECG realizado corretamente podemos registrar uma derivação onde o complexo QRS se apresenta isodifásico pela projeção perpendicular dos vetores do QRS nesta derivação. Mas neste caso a onda P e T estarão presentes normalmente. O registro de linha sem atividade elétrica em DI é incomum, já que se torna necessário a inversão entre os dois eletrodos dos braços com os das pernas.

Podemos ver nos exemplos ECGS obtido de um mesmo indivíduo nas principais situações descritas:
                                              
                                                 
ECG basal: ritmo sinusal, alteração inespecífica da repolarização ventricular. As deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas.
                                               
Troca dos eletrodos de D1: onda P e QRS negativos em D1; aVR concordante com V6 (ausência de critério de reciprocidade aVR-V6). Observe que o aVR registrado corresponde a aVL e vice-versa




Inversão de DII: afeta quase todas as periféricas (com exceção de aVL). DII exibe complexos negativos. Como envolve a troca do eletrodo do braço direito, aVR se torna concordante com V6.



Inversão de DIII: onda P em DI > DII, onda P negativa em DIII, padrão recíproco entre aVR-V6 preservado (não houve alteração no eletrodo do braço direito)

Troca do eletrodo do braço direito (vermelho) com o terra (preto). DII=potencial do eletrodo vermelho-potencial do eletrodo verde. Como ambos estão nos membros inferiores a diferença de potencial é igual a zero, sendo registrado ausência de atividade elétrica ("assistolia") em DII. Outras derivações (DI, aVR, aVL) são também afetadas.
                                          

 
                          


REFERÊNCIA:

Bennett KR, Bennett FT and Markov AK. Observations on the use of the aVR-V6 relationship to recognize limb lead error. J Emerg Med 2009; 36 (4): 381-387.
Abdollah H, Milliken JA. Recognition of electrocardiographic left arm/leg lead reversal. Am J Cardiol 1997;80:1247–9.

sábado, 25 de junho de 2011

ECG NO IAM

ECG inicial
ECG 2 dias depois

                                                 
ECG 9 dias após à admissão

Traçados eletrocardiográficos de um paciente de 43 anos atendido com dor torácica típica com início há 6 horas. Depois discutiremos estes traçados, a evolução apresentada pelo paciente, o resultado do cateterismo e escreveremos sucintamente sobre o ECG no IAM.

sexta-feira, 17 de junho de 2011

DISCUSSÃO DE ARTIGO: SIGNIFICÂNCIA DO SUPRA DE ST EM aVR NA SCA SEM SUPRA DE ST

Já discutimos aqui o valor do supradesnível de ST em aVR como um marcador de eventos adversos e doença coronariana avançada na síndrome coronariana sem supra de ST. Na edição de abril do American Journal of Cardiology foi publicado um estudo (Taglieri, et al Am J Cardiol. 2011 Apr 27), com o objetivo de avaliar a significância do supra de ST em aVR em pacientes não selecionados atendidos com síndrome coronariana aguda sem supra de ST. Trata-se de uma análise de pacientes atendidos em um único centro em Bologna, Itália.
Os pacientes foram divididos em cinco grupos, de acordo com o padrão eletrocardiográfico exibido:
1. ECG normal ou com alterações não significativas de ST-T.
2. ECG com inversão de T: considerando presente se onda T bifásica ou negativa >= 1 mm em duas ou mais derivações contíguas.
3. ECG com depressão de ST e ausência de supra persistente de ST em aVR. A depressão de ST foi considerada presente quando >= 0,5 mm, medida 80 ms do ponto J, em duas ou mais derivações contíguas.
4. Depressão de ST associado a elevação de ST em aVR. A elevação de ST em aVR foi significativa quando >= 1 mm, medido 20 ms após o ponto J.
5. ECG com os chamados “confundidores” (bloqueio de ramo direito ou esquerdo, marcapasso-estimulação ventricular).
DESFECHOS:
a. Angiográfico: lesão de tronco de coronária esquerda (TCE) como vaso culpado.
b. Clínicos: mortalidade hospitalar e mortalidade cardiovascular em 1 ano, composta por morte cardíaca, AVE fatal e sangramento fatal.
RESULTADOS/CONCLUSÕES:
Foram incluídos 1042 pacientes. 85% pacientes apresentaram IAM sem supra de ST e 15% apresentaram angina instável. A prevalência de supra de ST em aVR foi 13,4%. Lesão de TCE ocorreu em 8,1% dos pacientes. A mortalidade hospitalar foi 3,8%.
Na análise multivariada, os pacientes com elevação de ST em aVR apresentaram um risco aumentado de lesão de TCE (odds ratio=4.72; CI-2.31 a 9.64), maior mortalidade hospitalar (OR=5.58; CI: 2.35 a 13.24) comparado com os pacientes sem alteração de ST, enquanto aqueles pacientes com depressão isolada de ST (grupo 3) não apresentaram diferenças de desfechos em relação aos pacientes sem desvios de ST.
A mortalidade no seguimento de 1 ano foi 12.2%. Depressão de ST + supra de ST em aVR foi um preditor mais forte de mortalidade cardiovascular (HR de 22.29; CI: 1.44 a 3.64) do que a depressão isolada de ST (HR=1.52; CI 0,98 a 2.36).
Após ajuste para as variáveis incluídas no GRACE score, o valor prognóstico da presença de depressão de ST + supra de ST em aVR para predizer a mortalidade em 1 ano foi mantido.
Como conclusão, a elevação de ST em aVR está associada com lesões coronarianas de alto risco (lesão de TCE/3-vasos) e é um marcador de maior mortalidade (hospitalar e em 1 ano).
Gorgels et al EM 1993 foi um dos primeiors autores a relacionar a elevação do ST em aVR com lesão de TCE (Am J Cardiol 1993;72:999–1003).
O supra de ST deve ser valorizado na análise do ECG do paciente com síndrome coronariana como marcador de risco: leões de alto risco (TCE/3 vasos) e maior mortalidade. Alguns autores definem como significativo o supra de ST em aVR > 0,5 mm, enquanto outros (como neste estudo de Taglieri et al), consideram significativo a elevação de ST em aVR >= 1 mm.

Os pacientes com este padrão devem realizar cateterismo precocemente. Com frequencia tem indicação para cirurgia de revascularização miocárdica, pelo prevalência aumentada de lesão de TCE.
O supradesnivelamento de ST em aVR deve ser valorizado, sendo um parâmetro de fácil avaliação à beira do leito.
Recentemente no Cardiopapers Blog foi apresentado no "desafio de ECG" um exemplo de síndrome coronariana aguda com supra de ST em aVR, que pode ser visto no link seguinte:

http://cardiopapers.com.br/2011/06/desafio-de-ecg-2/


REFERÊNCIA:

Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and Long-Term Prognostic Significance of ST-Segment Elevation in Lead aVR in Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Am J Cardiol. 2011, Apr 27.

sexta-feira, 10 de junho de 2011

POBRE PROGRESSÃO DE R E ONDAS Q NAS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS NO BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO (BFAE)

(Bloqueio fascicular anterior em paciente com infarto anterosseptal prévio: presença de ondas Q com duração aumentada de V1 a V3)

Encontramos com certa frequencia laudos de ECG com descrição tipo "área, zona inativa ou necrose" na presença de bloqueio fascicular anterior esquerdo (bloqueio divional anterior esquerdo). Isto ocorre em virtude da ativação anômala verificada no BDASE, que se expressa melhor no palno frontal (desvio do eixo para esquerda), mas causa alterações também no plano horizontal: pobre progressão de R e mesmo pequenas ondas Q encontradas no BFAE, causado pela alteração da orientação dos vetores iniciais. Neste caso, tais aletrações, confundidas com necrose, são causadas primariamente pelo distúrbio de condução (e não relacionadas a necrose). O reconhecimento de necrose antiga no paciente com BFAE tem sido um desafio. As chamadas ondas Q  benignas (não relacionadas a isquemia ou infarto) no BFAE são limitadas a uma ou duas derivações precordiais (até V3) e com duração < 0,03 s. O BFAE pode também estar associados a necrose anterosseptal, por exemplo: no paciente com  infarto prévio (condição mais comum); neste caso as ondas Q apresentam maior duração (>= 0,04 s) e/ou se extendem até V4 ou além, conforme um estudo (referência abaixo). Apesar deste estudo apresentar limitações importantes, como  a pequena amostra, incluisão somente de homens e ser retrospectivo, este achado certamente é plausível, é o esperado.
Outras causas, menos frequentes, de ondas Q de V1 a V3: cardiomiopatias infiltativas (amiloidose, sarcoidose), distrofia muscular, hipertrofia ventricular direita severa, cardiomiopatia hipertrófoca, pré-excitação ventricular, trauma cardíaco.
Já tratamos dos bloqueios fasculares  e causas de ondas Q anormais neste blog.

REFERÊNCIAS:
Shettigar UR, Pannuri A, Barbier GH, et al. Significance of anterior Q waves in left anterior fascicular block--a clinical and noninvasive assessment. Clin Cardiol. 2002 Jan;25(1):19-22.

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 18

Neste traçado observamos onda P negativa nas derivações inferiores, o que é compatível com ativação ou despolarização atrial ocorrendo de baixo para cima. Observando com atenção percebemos a presença de espícula antes da onda P, principalmente nas derivações precordiais, o que é compatível com estimulação artificial (marcapasso) atrial. A condução para o ventrículo se faz pelo sistema de condução normal, o que explica o QRS normal e não precedido por espícula. O eletrodo posicionado na região baixa do átrio direito (átrio baixo, próximo ao anel tricuspídeo, como comentou o Dr. Fabio Soares) causa despolarização atrial de baixo para cima, sendo responsável por onda P nas derivações inferiores.

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 17

O ECG de repouso encontra-se normal, enquanto os traçados realizados durante o esforço, mostram pré-excitação ventricular: intervalo PR curto + onda delta e alargamento do QRS. Inicialmente a pré-excitação se manifesta de modo intermitente. A onda delta é o componente inicial do QRS. Alguns comentários:
  • O teste de esforço tem sido usado na estratificação de risco na pré-excitação ventricular. O risco de morte súbita é desprezível quando o padrão de pré-excitação desaparece com o esforço. Isto ocorre porque se trata de uma via acessória com período refratário longo, assim com o aumento da frequência cardíaca o estímulo supraventricular é bloqueado na via anômala e conduzido via sistema de condução normal.
  • A avaliação de isquemia miocárdia no teste de esforço (ST) encontra-se prejudicada na pre-excitação ventricular manifesta, já qua a despolarização ventricular encontra-se alterada com consequente alteração na repolarização.
  • O termo síndrome de Wolff-Parkinson-White deve ser empregado quando há sintomas (palpitações) e/ou taquicardias envolvendo via acessória associado a padrão eletrocardiográfico de pré-excitação.
  • O mecanismo subjacente responsável pela morte súbita no WPW é a condução para o ventrículo (anterógrada) de uma taquiarritmia atrial (mais comumente a fibrilação atrial) através de uma via acessória que apresenta período refratário curto. A frequência ventricular elevada degenera para fibrilação ventricular.
  • Em virtude dos excelentes resultados curativos obtidos, muitos serviços encaminham os pacientes com pré-excitação ventricular para realização de estudo eletrofisiológico, visando a ablação por radiofrequência, mesmo se assintomáticos.
REFERÊNCIAS:
Jezier MR, Kent SM, Atwood JE. Exercise testing in Wolff-Parkinson-White syndrome: case report with ECG and literature review. Chest 2005 Apr;127(4):1454-7.

segunda-feira, 30 de maio de 2011

UM ANO DO BLOG DE ELETROCARDIOGRAFIA

No dia 30 de maio de 2010 este Blog de Eletrocardiografia foi criado. Já se vai um ano. Ao todo são 87 postagens: 55 em 2010 e 32 em 2011. Atualmente este blog tem recebido, nos últimos meses, mais de 7000 visualizaçãoes de páginas/mês (neste mês de maio: 8194 visualizações de páginas), segundo o Google Analytics. Certamente é um bom número, considerando que é um blog bem específico. Durante este período de um ano foram mais de 40.000 visualizações de páginas. A partir de fevereiro deste ano houve um incremento significativo no número de visitantes.
Espero estar contribuindo para o ensino e divulgação da Eletrocardiologia através deste blog, que surgiu com o "objetivo discutir assuntos relativos à ELETROCARDIOGRAFIA, incluindo tópicos sobre o assunto, casos clínicos, traçados interessantes, entre outros", conforme relatamos na primeira postagem.
Agradeço a todos que tem visitado e seguido este blog porque este tem sido o maior estímulo para continuar adicionando novas postagens. Aproveito também para agredecer alguns blogs que tem ajudado a divulgar este espaço: ARRITMIA.COM, MEDICO NERD, NÚCLEO DE ESTUDOS EM CARDIOLOGIA ONLINE e ECOBAHIA.
Caso queira fazer algum comentário, sugestão pode ficar à vontade.

QUAL O DIAGNÓSTICO 18?

                   Como podemos explicar a onda P negativa nas derivações inferiores neste ECG?
                   RESPOSTA

QUAL O DIAGNÓSTICO 17?


Traçados de ECG de esforço, de paciente de 49 anos. O ECG inicial foi obtido em repouso e os demais durante o esforço. Qual a alteração observada?
RESPOSTA
TRAÇADOS GENTILMENTE CEDIDOS POR DR. CESIMAR SEVERIANO DO NASCIMENTO.

domingo, 22 de maio de 2011

O ECG NORMAL NA CRIANÇA

ECG de menino de 1 ano e 4 meses. Presença de onda T negativa e onda R ampla em V1, com relação R/S >=1. Artefato em V6. ECG NORMAL

O ECG na criança apresenta algumas diferenças importantes em relação ao adulto. Destacamos resumidamente os seguintes pontos:
• Em virtude do predomínio do ventrículo direito no recém-nascido e na primeira infância, é normal o registro de R amplo em V1-V2 com R/S ≥ 1 (até os 3 anos de idade).
• Desvio para a direita do eixo elétrico no plano frontal, o qual vai gradativamente se modificando para o padrão encontrado no adulto (a partir dos 8 anos).
• A onda T normal é negativa em V1 depois da primeira semana de vida até os 8 anos. Na criança, nesta faixa etária, o encontro de onda T positiva em V1 é anormal. A onda T pode persistir negativa nas precordiais direitas até a adolescência.
• Os intervalos são consideravelmente mais curtos no ECG normal da criança, em relação ao adulto. A frequência cardíaca apresenta valores elevados (menor intervalo RR) e varia muito. O intervalo QRS é ≤ 90 ms até os 4 anos e ≤ 100 ms dos 4 aos 16 anos. O intervalo PR é também menor.
• A arritmia sinusal, com variação do ciclo cardíaco relacionada à fase da respiração, é frequente na faixa pediátrica.
• Existem tabelas com os valores de normais em cada faixa etária dos intervalos e amplitudes das ondas P, complexo QRS e T, que devem ser usadas como referências. As tabelas publicadas por Rijbeek et al em 2001 podem ser utilizadas como referência.
• Nas crianças maiores e adolescentes normais são comuns traçados com QRS com voltagem aumentada e ondas T amplas.
São comuns os artefatos e interferências no traçado eletrocardiográfico obtido nas crianças pequenas, em virtude da movimentação dos membros e agitação.



REFERÊNCIAS
1. Oliveira Neto NR, Carriço FC. O Eletrocardiograma na criança. In: Eletrocardiografia Clínica: uma abordagem baseada em evidências. Editora Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2010, pp 43-57
.2. Rijnbeek PR, Witsenburg M, E. Schrama E, Hess J, Kors JA. New normal limits for the pediatric electrocardiogram. European Heart Journal; 2001 22, 702–11.

sexta-feira, 20 de maio de 2011

CONCEITOS BÁSICOS: O ECG NA HIPERCALEMIA

Os níveis elevados de potássio (hipercalemia: > 5,5 mEq/) inativam os canais de sódio, reduzindo a velocidade de condução. A hipercalemia causa alterações na onda P, no QRS e na repolarização ventricular. A insuficiência renal é a condição clínica mais importante associada a hipercalemia.
Este é o distúrbio eletrolítico que mais frequentemente causa alterações no ECG.
No paciente com insuficiência cardíaca a hipercalemia é relativamente comum em virtude da associação com disfunção renal e pelo o uso de drogas que elevam os níveis de potássio (inibidor de ECA ou bloqueador do receptor da aldosterona e espironolactona), conforme já citamos.

Principais alterações eletrocardiográficas na HIPERCALEMIA:

• Onda T em tenda: alteração mais precoce
• Prolongamento do intervalo PR
• Onda P achatada
• Rtmo sinoventricular
• Alargamento do QRS e distúrbios de condução intraventricular
• Bloqueio atrioventricular (bloqueio AV de 2° ou 3° grau)
• Ritmo senóide, fibrilação ventricular ou assistolia.

A onda T em tenda refere-se às ondas T apiculadas e estreitas, conforme podemos ver no ECG anterior.
O ritmo sinoventricular é um ritmo onde as ondas P tornam-se imperceptíveis (perda das ondas P) porque devido a hipercalemia os átrios não sofrem despolarização. O estímulo tem origem no nó sinusal e seguem normalmente pelos feixes internodais até o nó AV. Inicialmente as ondas P tornam-se achatadas até ocorrer a ausência de P. É um ritmo que pode ser facilmente confundido com o ritmo juncional, já que neste último as ondas P podem estar escondidas no QRS, sendo assim imperceptíveis no traçado.
A hipercalemia pode ser causa de bradiarritmias. Às vezes o paciente com cardiopata, principalmente com insuficiência cardíaca e disfunção renal, em uso de inibidor de ECA ou bloqueador da aldosterona (BRA) associado a espirononolactona, são atendidos em unidades de emergência com bloqueios AV avançado secundários à hipercalemia, com escapes com frequência baixa e QRS largo, com risco de óbito.
Na hipercalemia extrema pode ser registrado o chamado ritmo senóide, que é resultado da superposição do QRS alargado com a onda T, sendo visível como uma ondulação que lembra a onda de pulso arterial normal vista no oxímetro digital.
Ocasionalmente a hipercalemia pode simular infarto agudo do miocárdio, pela presença de supradesnível de ST associado a ondas T amplas.
A hipercalemia severa com alterações mínimas no ECG é incomum, mas tem sido descrito.

ECG PARA DISCUSSÃO


ECG de uma paciente de 68 anos, com passado de cirurgia de revascularização há 10 anos, atendida em consulta ambulatorial com história de tonturas e mal-estar e dispnéia aos pequenos esforços (compatível com com classe funcional-CF- III da NYHA). Em uso regular de carvedilol, captopril, espironolactona, furosemida, AAS e sinvastatina.Ao exame presença de hipofonese de bulhas, FC-55 bpm, PA=160x90 mmhg.
O ECG está mostrado acima.
Ecocardiograma recente mostra alteração segmentar do VE, VE=50/37, disfunção sistólica discreta (FE=51%), e disfunção diastólica com padrão restritivo.
Trazia exames laboratoriasi realizados há quase dois meses: creatinina=2,5; uréia=99; potássio=8,3.
O ECG, realizado no dia da consulta, mostra ritmo sinusal, bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e ondas T apiculadas.
No BRE pode-se registrar onda T proeminentes, mas ondas T apiculadas e estreitas (chamadas T "em tenda") neste caso estão relacionadas a hipercalemia.
Algumas vezes os pacientes com hipercalemia apresentam bradiarritmias, como ritmo sinoventricular,  e bloqueios AV.
Neste caso, com registro de hipercalemia grave previamente, constitui uma emergência médica. Esta foi encaminhada para Unidade de Emergência para dosar o potássio com vistas à realização de medidas emergenciais para hipercalemia, pelo risco iminente de óbito.
Temos observado com certa frequência casos de hipercalemia com repercussões eletrocardiográficas em pacientes em uso de espironolactona associado a IECA ou BRA.
Os pacientes idosos, com disfunção renal, em uso de drogas como diurético poupador de potássio (espironolactona), IECA ou BRA, anti-inflamatórios não esteroides (AINE), diabéticos.
No paciente com insuficiência cardíaca várias das condições citadas podem estar associadas, aumentando o risco de hipercalemia.
O paciente em uso de espironolactona deve ter o seu nível de potássio monitorado periodicamente. Após a publicação do estudo RALES, que demonstrou diminuição de 30% da mortalidade com o emprego da espironolactona, em pacientes com insuficiência sistólica, CF III e IV, foi observado um aumento nas hospitalizações por hipercalemia.
Uma boa norma é a seguinte: a espironolactona NÃO deve ser iniciada se o potássio sérico >5 meq/l ou a creatinina > 2,5 mg/dl e deve ser suspensa se o nível de potassio >= 5,5 ou a creatinina aumente 30 a 50% em relação ao basal.

REFERÊNCIAS:
1. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999; 341:709-17.
2. Juurlink D, Mamdani M, Lee DS, Kopp A, Austin PC. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004; 351: 543-51.  
3. Lopes RJ, Lourenço AP, Mascarenhas J, Azevedo A, Bettencourt P. Safety of spironolactone use in ambulatory heart failure patients.Clin Cardiol. 2008 Nov;31(11):509-13.