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quarta-feira, 29 de dezembro de 2010

QUAL O DIAGNÓSTICO 12?


Quais as alterações do ritmo encontradas neste ECG?
RESPOSTA

BLOQUEIOS BIFASCICULARES




São caracterizados pelo envolvimento de dois componentes do sistema de condução. A forma mais comum é a combinação de bloqueio de ramo direito (BRD) e bloqueio fascicular anterior esquerdo (BFAE). Menos comum é a associação de BRD e bloqueio fascicular posterior esquerdo. As principais causas são: cardiopatia isquêmica, doença de Chagas e esclerose do sistema de condução (doença de Lev e Lenegre). A associação de BRD + BFPE tende a evoluir, em maior freqüência, para formas avançadas de bloqueio AV. Como exemplo, apresentamos dois traçados que mostram bloqueio bifascicular. No primeiro ECG observamos: ritmo sinusal, rS nas derivações inferiores, desvio do eixo para esquerda, com AQRS=-60 graus e S de D3> S de D2; presença de qR em V1, com R alargado. Assim caracterizamos a associação BRD + BFAE. O padrão esperado de BRD nas precordiais direitas é rsR; porém, devido a necrose septal associada existe amputação do vetor septal, com o aparecimento de qR. Neste traçado há ondas Q de V1 a V4, compatível com etiologia isquêmica. Entretanto, no idoso muitas vezes este tipo de bloqueio surge como conseqüência de esclerose e calcificação do sistema de condução.
O segundo traçado mostra padrão de BRD associado a bloqueio fascicular posterior esquerdo (BFPE): desvio do eixo para direita, em torno de 120 graus no plano frontal (QRS negativo em D1 e aVL e com maior projeção em D3), padrão qR nas derivações inferiores e R de D3 > R de D2. Este ECG é de uma paciente portadora de cardiopatia isquêmica e com várias coomorbidades (diabetes, vasculopatia periférica e doença renal crônica), a qual foi internada com insuficiência cardíaca diastólica (com função sistólica preservada).

quarta-feira, 8 de dezembro de 2010

ECG PARA DISCUSSÃO


ECG DE UM PACIENTE DE 62 ANOS, ATENDIDO COM DISPNÉIA EM REPOUSO. AO EXAME: CREPTANTES BIBASAIS, SOPRO SISTÓLICO EM FM ++, BULHAS HIPOFONÉTICAS, PA=110 X 70 MMHG. QUAIS AS ALTERAÇÕES MARCANTES NESTE TRAÇADO QUE FORNECEM INFORMAÇÕES SOBRE A ETIOLOGIA DA INSUFIÊNCIA CARDÍACA?


O ECG mostra ritmo sinusal,QRS com 0,12 s de duração, presença de Q em D1 e aVL e V5-V6 (complexo fragmentado). Observamos onda R ampla em precordiais direitas-V1, V2.
Estas alterações são muito sugestivas de necrose do septo e perede
livre do ventrículo esquerdo (VE). No BRE a necrose do septo se expressa pelo aumento do R de V1-V2. A explicação é que em virtude da necrose do septo esquerdo (do VE) ocorre aumento da magnitude dos vetores iniciais da esquerda para
direita, com o predomínio do vetor de parede levre de VD, o faz surgir a onda Q nas derivações esquerdas e aumenta o R em V1. Ou seja, no BRE a necrose septal se traduz, em V1, por aumento do R.
É o chamado bloqueio de ramo complicado (associado ao infarto).

Assim, certamente estamos diante e um paciente que apresenta insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica, com provável IAM prévio (antigo). O ECO mostrou aumento das câmaras edquerdas, com Ddve de 75 mm, FE de 30%, fluxo mitral restritivo. O cateterismo mostrou doença coronariana grave (multiarterial): DA lesão de 100 por cento no terço médio, Cx 80 medio e distal, circulaçao colateral grau II CD-DA, hipocinesia difusa 4+/4.

sexta-feira, 3 de dezembro de 2010

O ECG NA ESTIMULAÇÃO BIVENTRICULAR



O marcapasso biventricular ou terapia de resincronização é uma forma de estimulação empregada para o tratamento da insuficiência cardíaca, refretária ao tratamento clínico, disfunção sistólica importante (fração de ejeção ≤ 35%) e ECG com QRS largo (≥ 120 ms ou 0,12 s), geralmente com padrão de bloqueio de ramo esquerdo. O objetivo principal desta terapia é a correção da dissincronia, criada pelo distúrbio de condução intraventricular. A ressincronização cardíaca é efetivada por meio do marcapasso biventricular, com o implante de um eletrodo na parede posterolateral do ventrículo esquerdo, geralmente por acesso endocárdico através do seio coronário, além dos eletrodos convencionais no átrio direito e ventrículo direito, visando estimular os ventrículos ao mesmo tempo e corrigir a dissincronia. Esta forma de tratamento trás melhora clínica, maior tolerância ao esforço, melhora da função ventricular (redução dos diâmetros do ventrículo esquerdo e da fração de ejeção), redução das internações e aumento da sobrevida. Cerca de 70% dos pacientes obtem melhora após o implante do ressincronizador, enquanto aproximadamente 30% são considerados "não respondedores".
A indicação é baseada na presença de insuficiência cardíaca sintomática, apesar do tratamento medicamentoso otimizado, ECG mostrando QRS largo e disfunção sistólica importante (FE do VE <=35%).

Padrão Eletrocardiográfico na Estimulação Convencional e Biventricular

Na estimulação ventricular convencional o eletrodo é posicionado no ventrículo direito (VD), a estimulação tem início no VD, habitualmente na região apical ou próximo a esta. Assim a ativação progride da direita para a esquerda, de forma anormal por via muscular (fora do sistema de condução), produzindo um QRS alargado com padrão de bloqueio de ramo esquerdo (rS ou QS em V1). O QRS é negativo nas derivações inferiores (D2,D3, aVF), com o eixo elétrico desviado para cima porque a estimulação ocorre próxima a ponta, assim a estimulação progride do ápice para a cima.
Na estimulação biventricular vários padrões são possíveis, mas geralmente o ECG é mais estreito quando comparado a estimulação convencional. O eixo elétrico encontra-se geralmente no quadrante superior direito: QRS negativo em D1 e em aVf. A estimulação progride da esquerda para a direita a partir da parede lateral do ventrículo esquerdo, sendo responsável por complexo QRS negativo em DI (vetor orientado para direita). O padrão qR ou QS em DI é característico. Em V1 o QRS pode ser positivo.
Em paciente com marcapasso biventricular o QRS largo, ausência de Q em DI, padrão de BRE sugere perda de captura do ventrículo esquerdo.
O RX de Tórax acima mostra um exemplo de sistema biventricular, sendo visível o gerador e os três eletrodos: o atrial direito, mais alto e em forma de anzol; o ventricular direito, orientado anteriormente para o esterno (RX em perfil) e o ventricular esquerdo (acesso pelo seio coronário), orientado posteriormente (perfil).
O ECG neste caso mostra QRS negativo em em DI e positivo em V1. Em geral o QRS sob estimulação biventricular se apresenta com Q em DI. Em V1 o QRS pode ser positivo ou não.

quinta-feira, 2 de dezembro de 2010

CONCEITOS BÁSICOS: O ECG NA ESTIMULAÇÃO CARDÍACA ARTIFICIAL (MARCAPASSO)

O marcapasso é um dispositivo capaz de emitir um estímulo elétrico, que causa a despolarização atrial ou ventricular, dependendo do local onde a ponta do eletrodo está posicionada. No ECG o pulso emitido pelo marcapasso é representado por uma espícula.
Esta capacidade de causar a despolarização atrial e ventricular chama-se captura atrial e ventricular, respectivamente. No ECG a captura atrial pode ser reconhecida pela visualização da onda P após a espícula (ESPÍCULA-P), já a captura ventricular pela existência do QRS logo após a espícula (ESPÍCULA-QRS).
O sistema tem a capacidade de reconhecer a atividade espontânea do coração, o que se chama sensibilidade, evitando a liberação desnecessária do estímulo, para evitar o gasto de energia e a competição com o ritmo cardíaco próprio. Portanto, se o átrio (onda P) ou ventrículo (complexo QRS) assume um ritmo próprio, numa freqüência acima da freqüência mínima do marcapasso, então o sistema reconhece a atividade espontânea e não emite o estimulo artificial na referida câmara, permanecendo em "stand by". Caso a frequencia diminua abaixo da freqüência mínima, então o sistema passa a estimular.
Na estimulação convencional, usada no tratamento das bradiarritmias, os dispositivos podem ser UNICAMERAIS (um eletrodo no átrio ou ventrículo) ou BICAMERAIS (com dois cabos-eletrodos, um em cada câmara).
O modo de estimulação diz muito sobre a forma de operação do marcapasso e pode ser deduzido na maioria dos casos pela análise do ECG. São descritos pelo chamado código de letras, de uso internacional. Cada letra do código tem um significado. Os principais modos de estimulação são: VVI, DDD e AAI, e depende da(s) câmara(s) estimula(s) e sentida(s) e do modo de resposta: a primeira letra refere-se a câmara estimulada (átrio-A, ventrículo-V, as duas-D); a segunda letra corresponde a câmara sentida (A,V,D) e a terceira letra refere-se ao modo de resposta (inibido-I, resposta deflagrada ou "trigger"-T, ou os dois modos de resposta-D). Quando se ativa o biossensor, que é um dispositivo capaz de aumentar a frequencia cardíaca conforme a atividade física, a letra R é acrescida: VVIR, DDDR, AAIR.
No modo VVI, somente existe espícula antes do QRS, já que não há estimulação atrial: a atividade atrial é ignorada e somente o ventrículo é estimulado e sentido. Neste caso, se houver ondas P, estas estarão dissociadas, sem relação com o QRS. Ou então o ritmo é de fibrilação atrial (FA). A FA com baixa resposta (bloqueio AV) é indicação principal para o modo VVI ou VVIR. No modo DDD o MP mantem o sincronismo atrioventricular: é capaz de sentir a onda P e deflagrar ("trigger") o estímulo no ventrículo, o que é feito em certo intervalo de tempo para manter o sincronismo AV, o chamado intervalo atrioventricular (IAV) do marcapasso (MP), que corresponde ao intervalo PR. Operando desta forma o MP usa a onda P como parâmetro (sensor) para determinar a frequencia ventricular: se a frequencia atrial é de 100, então a cada onda P se segue uma espícula ventricular mantendo a frequencia cardíaca em 100. Mas tem um limite para não estimular o ventrículo numa frequencia muito alta, a chamada frequencia máxima de estimulação. Por outro lado, se a frequencia atrial é muito baixa, o MP passa estimular o átrio e o ventrículo, isto é, o ECG irá mostrar: ESPÍCULA-onda P, intervalo de tempo (IAV)-ESPÍCULA-QRS. O sincronismo AV é mantido porque a sequencia P-QRS é mantida conforme o IAV.
O modo é uma forma de programação. Falar em modo DDD não é sinônimo de marcapasso bicameral. O marcapasso bicameral pode ser programado em modo AAI (estimula e sente o átrio e é inibido-I- pela atividade atrial), em VVI (estimula e sente o ventrículo e é inibido-I-pela atividade ventricular) e em DDD (estimula e sente as duas câmaras, a estimulação é inibida por um evento espontâneo em cada câmara e o evento atrial deflagra a estimulação ventricular). A letra "D" do modo DDD significa "dual": primeiro D-estimula átrio e ventrículo; segundo D-sente átrio e ventrículo e terceiro D-modo de resposta: inibido por evento próprio (P ou QRS) e a atividade atrial faz o "trigger" no ventrículo (T). O D refere-se a presença das duas funções: I (inibido) + T (trigger).
Em linhas gerais, estes são alguns dos aspectos do funcionamento dos marcapassos que são importantes para entender o ECG, mas várias outras características e funções estão presentes nos sistemas atuais. O entendimento do funcionamento normal do marcapasso é a base para o reconhecimento das disfunções ou mal funcionamento. E o ECG desempenha papel importante no seu reconhecimento.

sábado, 20 de novembro de 2010

DISCUSSÃO DE ARTIGO: O BLOQUEIO DE RAMO ASSOCIADO AO INFARTO AGUDO

Esta é mais um tipo de post que incorporo a este blog: a discussão de artigos relevantes publicados na área de eletrocardiografia. O primeiro artigo que discutiremos é este: "Prognostic implications of bundle branch block in patients undergoing primary coronary angioplasty in the stent era", de Vivas D, et al, publicado no American Journal of Cardiology, neste ano (Am J Cardiol 2010; 105: 1276-83).O estudo teve como objetivo avaliar o significado do bloqueio de ramo em pacientes com IAM submetidos a angioplastia primária com implante de stent. Embora se aceite que o bloqueio de ramo seja um marcador de pior prognóstico no IAM, os estudos prévios em sua maioria eram análises posteriores (post hoc) de outros estudos e não incluindo pacientes submetidos a angioplastia primátia com implante de stent. Este estudo espanhou identificou 140 pacientes com bloqueio de ramo, sendo a prevalência do BRD de 13% e do BRE de 2% (do total de pacientes com infarto agudo). O BRD foi preexistente (antigo) em 23%, transitório em 38% e persistente em 39%. O BRE foi antigo em 38%, transitório em 19% e persistente em 43%. O seguimento médio foi de 19 meses. Os pacientes com bloqueio de ramo foram mais velhos, com maior taxa de DM, infarto de parede anterior, com menor fração de ejeção e tiveram maior mortalidade. Entretanto, na análise multivariada, somente a presença de bloqueio de ramo novo e persistente (BRD ou BRE) foi um independente preditor de morte e reinfarto. O bloqueio de ramo foi definido como persistente quando presente à alta hospitalar.
Após reperfusão, há uma grande taxa de reversão, sobretudo o BRD. O bloqueio transitório, que apresenta reversão com a terapia, não apresenta mau prognóstico, com curva de mortalidade similar ao paciente sem bloqueio de ramo. Este é o principal dado novo deste estudo, além de reafirmar a presença do bloqueio de ramo no IAM como um marcador de pior evolução, com mortalidade hospitalar de 17% nos pacientes com BRD e 29% nos pacientes com BRE e 6% naqueles sem bloqueio de ramo.

CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DO IAM COM SUPRA DE ST. OUTRAS CAUSAS DE SUPRA DE ST

A causa mais comum é obviamente o IAM com supra de ST, onde o supradesnível se acompanha de depressão de ST nas derivações contra-laterais, a chama alteração recíproca (exemplo: supra na parede anterior associado a depressão de ST na parede inferior-D2, D3, AVF); as alterações de ST-T são dinâmicas e geralmente precedem o surgimento das ondas Q patológicas. Os crite´rios para o diagnóstico do IAM com supra de ST são:
1. Supra de ST ≥ 2 mm no ponto J em V1-V3 ou ST ≥ 1 mm nas outras derivações, em duas ou mais derivações contíguas.
2. Ondas Q patológicas: qualquer onda em V1-V3, e Q ≥ 0,03 s nas outras derivações.
3. Alterações recíprocas em derivações que representam a parede contralateral.

3. Onda R ampla em V1-V2, com relação R/S ≥ 1, na ausência de outras causas de R amplo em precordiais direitas (distúrbio de condução e HVD).
Por outro lado, várias condições são causas de supra de ST e podem ser confundidas com IAM, entre as quais citamos:
1.Repolarização precoce: Apresenta-se como elevação rápida do segmento ST, com concavidade superior, associado a ondas T amplas, assimétricas e entalhe no final do QRS (ausente em alguns casos).
2.Pericardite e miocardite aguda: supra difuso de ST, exceto em AVR.
3.Angina de Prinzmetal: supra transitório de ST, geralmente nos episódios de angina, sem ondas Q.
4.Cardiomiopatia de Tako-tsubo: padrão similar ao do IAM.
5.Bloqueio de ramo, ritmo de marcapasso ventricular e hipertrofia ventricular. (alteração secundária): presença dos critérios de bloqueio de ramo ou HVE.
6. síndrome de Brugada: supra de ST e padrão de BRD em precordiais direitas-V1,V2- com aspecto típico (muito rara).
7. hipercalemia (incomum): pode raramente causar supra de ST associado a T amplas e apiculadas (T em tenda).
NAS CONDIÇÕES CITADAS NÃO SURGEM AS ONDAS Q PATOLÓGICAS, EXCETO NA MIOCARDITE E CARDIOMIOPATIA DE TAKO-TSUBO, ONDE O DIAGNÓSTICO COM IAM É MUITO DIFÍCIL JÁ QUE PODEM TER ONDA Q E CURSAM COM DOR TORÁCICA E ELEVAÇÃO ENZIMÁTICA (NÃO EM TODOS OS CASOS). NA CARDIOMIOPATIA DE TAKO-TSUBO O CATETERISMO MOSTRA CORONÁRIAS NORMAIS E ASPECTO CARACTERÍSTICO NA VENTRICULOGRAFIA. NA MIOCARDITE, ALÉM DO QUADRO DE SÍNDROME FEBRIL (AS VEZES MUITO FUGAZ), O CATETERISMO REVELA CORONÁRIAS NORMAIS, MAS O DIGNÓSTICO É ESTABELECIDO PELA RESSONÂNCIA CARDÍACA COM REALCE TARDIO (O MELHOR MÉTODO HOJE PARA DIAGNOSTICAR MIOCARDITE).
Posteriormente irei postar alguns traçados com supra de ST relacionado a estas outras condições. Discutiremos também as causas de ondas Q anormais ou patológicas.

Referência:
Thygesen K, Alpert JS, White HD, on behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007; 27;116(22):2634-53.

segunda-feira, 15 de novembro de 2010

CONCEITOS BÁSICOS-HVE NO ECG: CRITÉRIOS DE VOLTAGEM E ROMHILT-ESTES

CRITÉRIOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE)

CRITÉRIOS DE VOLTAGEM:
•Índice de Sokolow-Lyon: obtido pela soma do S de V1 com o R de V5 ou V6 (o que for maior). Na presença de HVE esta soma é maior do que 35 mm.
•Índice de Cornell: consiste na soma da onda R de aVL com a onda S de V3. HVE está presente quando a soma for >20 mm para mulheres e 28 mm para homens.
•Índice Gubner: soma do R de DI com o S de DIII ≥ 20 mm.
•R de aVL > 11 mm.
•R + S > 35 mm em qualquer derivação precordial.

ESCORE DE ROMHILT-ESTES:
a) onda R ou S periféricos >20 mm, ou onda S de V1 ou V2 >30 mm, ou onda R de V5 ou V6 >30 mm - 3 pontos;
b) Alterações da repolarização ventricular (strain): sem digital - 3 pontos; com digital - 1 ponto;
c) Anormalidade atrial esquerda pelo índice de Morris (componente final negativo em V1 com duração > 0,04 s e amplitude > 1 mm) - 3 pontos;
d) Desvio do eixo elétrico do QRS ≥-30 graus no plano frontal - 2 pontos;
e) Tempo de ativação ventricular em V5-V6 ≥ 0,05s - 1 ponto;
f) Duração do QRS ≥ 0,09s - 1 ponto.
HVE está presente quando o somatório deste escore for de 5 pontos ou mais; HVE é provável quando o escore for de 4 pontos.

ESTES CRITÉRIOS GERALMENTE TEM BAIXA SENSIBILIDADE E ALTA ESPECIFICIDADE.
OS CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS APRESENTAM VALOR PROGNÓSTICO (INDEPENDENTE DA INFORMAÇÃO FORNECIDA PELO ECOCARDIOGRAMA). POR EXEMPLO, A PRESENÇA DE STRAIN É ASSOCIADO AO MAIOR RISCO DE SURGIMENTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E MAIOR MORTALIDADE.

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 11

O ECG mostra corrente de lesão subepicárdica (supra de ST) nas precordiais de V1 a V5 associados a onda Q e padrão de BRD-observar V1 + S em I,AVL,V6.
Existe também padrão de necrose (Q) em parede inferior, provavelmente antiga.
O padrão nas derivações precordias é compatível com IAM em evolução. Destacamos os seguintes pontos na análise deste traçado:
1. Ao contrário do BRE, o BRD não trás maior dificuldade ao reconhecemento das alterações agudas do ST e Q relacionadas ao infarto.
O comprometimento de mais de uma região (anterosseptal e inferior) é sugestivo de coronariopatia multiarterial.
2. A presença de ondas Q em múltiplas derivações é muitas vezes presente quando há grande perda de músculo, com comprometimento da função ventricular.
3. O BRD associado ao infarto, se novo e persistente (não transitório), é marcador de pior evolução: insuficiência cardíaca e maior mortalidade.

Assim os dados deste ECG apontam para doença coronariana grave, com evolução com insuficiência cardíaca e risco elevado.

segunda-feira, 8 de novembro de 2010

CONCEITOS BÁSICOS: CRITÉRIOS DE SOBRECARGA ATRIAL

São os seguintes os principais critérios eletricardiográficos empregados para diagnosticar sobrecarga atrial:

1.SOBRECARGA ATRIAL DIREITA (SAD):
•Aumento da amplitude de P em DII, com onda P em DII > 2,5 mm.
•Onda P pontiaguda e apiculada na ausência de taquicardia sinusal.
•Aumento da amplitude da fase inicial da onda P (maior ou igual a 1,5 mm em V1 ou V2).
•Eixo elétrico de P no plano frontal além de 75º.
DICA: Os dois primeiros critérios (amplitude de P > 2,5 mm em D2 e/ou P pontiaguda e apiculada na ausência de taquicardia sinusal) são de fácil observação e de maior importância prática.

2. SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE):
•Onda P em DII com duração de 0,12 s (3 quadradinhos) ou mais.
•Onda P com entalhe, bimodal, comumente melhor visível em DII (P mitrale), no qual os dois picos estão separados por mais de 0,04 s (um quadrado pequeno).
•Componente terminal de P em V1 com duração maior de 0,04 s e amplitude maior do que 1 mm, ou seja, área da fase negativa terminal da P em V1, igual ou maior do que 0,04 mm.s (ou 1 mm2). Este critério é conhecido por índice de Morris.
•Eixo elétrico de P acima de 30°.
•Relação entre a duração da onda P e do segmento PR (P/PRs) em DII maior do que 1,6, conhecido como índice de Macruz (descrito por Radir Macruz).
DICA 2: O índice de Morris e a duração prolongada da onda P constituem os critérios mais importantes. A onda P bimodal, com os entalhes separados por mais de 0,04 s, está geralmente presente quando a onda P tem duração aumentada (≥ 0,12 s).
LEMBRETE: De modo geral, os critérios eletrocardiográficos de SAD e SAE apresentam baixa sensibilidade e alta especificidade para dilatação atrial avaliada pela ecocardiografia. O ecocardiograma e a ressonância magnética cardíaca constituem os métodos mais acurados para avaliar os crescimentos atriais.

CONCEITOS: O ECG NA VALVOPATIA MITRAL

Na valvopatia mitral o ECG tipicamente mostra sinais de sobrecarga atrial esquerda (SAE), seja na estenose, na insuficiência ou na dupla lesão mitral. Na estenose mitral o ECG mostra critérios de sobrecarga atrial esquerda, como o aumento da duração de P em DII, o índice de Morris e a P bimodal com os dois picos separados por mais de 0,04s (um quadrado pequeno), conhecida por P mitrale. Com a evolução da estenose mitral surge comumente insuficiência tricúspide, hipertensão pulmonar e sinais de hipertrofia ventricular direita, que se manifesta com alterações no ECG como sobrecarga biatrial, desvio do eixo para a direita e R/S maior que 1 na derivação V1. Podemos encontrar também o sinal de Peñalosa-Tranchesi. O sinal de Peñaloza-Tranchesi consiste na mudança brusca na amplitude do QRS de V1 para V2, com complexo de baixa voltagem em V1 que aumenta de amplitude em V2. Um eixo elétrico acima de + 90° indica geralmente hipertensão pulmonar importante.
Na insuficiência mitral além de sobrecarga atrial esquerda, ocorre sobrecarga volumétrica do ventriculo esquerdo, com presença de critérios para HVE, a qual pode ser do tipo diastólico (mais característico) ou o padrão tipo strain. Na insuficiência mitral isolada a presença de critérios de HVD é pouco comum, mas pode ocorrer.
Na dupla lesão mitral habitualmente há sobrecarga atrial esquerda (ou biatrial), bem como pode ser registrado hipertrofia biventricular. De modo geral, o ECG pode fornecer informações, juntamente com o exame clínico, sobre o tipo de comprometimento valvar.
As arritmias atriais, como extrassístoles atriais e a fibrilação atrial (FA) são comuns na valvopatia mitral. Em menor freqüência, o flutter atrial pode ser observado. Proporcionalmente, a FA é mais comum na insuficiência mitral pelo maior aumento atrial esquerdo que ocorre neste tipo de disfunção valvar.
Em resumo, de modo geral, a sobrecarga atrial esquerda (ou ritmo de FA) pode ser considerada o denominador comum na valvopatia mitral, que pode estar associada a padrão de sobrecarga das câmaras direitas (estenose mitral), HVE tipo diastólico (insuficiência mitral) ou biventricular (dupla lesão mitral). Entretanto, muitas exceções existem; por exemplo, ausência de critérios para HVE no paciente com insuficiência ou dupla lesão mitral.

domingo, 7 de novembro de 2010

QUAL O DIAGNÓSTICO 11?




ECG de um paciente com história de dor precordial típica com início há alguns dias. Quais as alterações encontradas?

sábado, 30 de outubro de 2010

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR-QUAL O DIAGNÓSTICO 10?

O ECG mostra ondalações na linha de base com frequencia em torno de 375,com ondas irregulares, que lembram fibrilação atrial grosseira. O padrão lembra flutter atrial também até porque o RR é regular. Observando atentamente o traçado podemos ver que em D3, além de não apresentar as ondulações, podemos visualizar ondas P (pequenas, mas visíveis) antes do QRS. É importante lembrar que nos ECGs de três canais cada grupos de 3 derivações (I-II-III), (AVR-AVL-AVF), (V1-V2-V3), (V4-V5-V6) registram eventos ques são simultâneos; assim se existe P em D3, então existe P em D1 e D2. Em D1 e D2 as P estão escondidas na linha de base. Portanto, se trata de ARTEFATO simulando arritmia, neste caso causado por tremor muscular. Acrescento que na fibrilação atrial o ritmo é irregular e não regular como nesse exemplo, o que seria claramento percebido na faixa de frequencia cardíaca deste traçaco, de 88 bpm. Às vezes quando a resposta ventricular é muito elevada a fibrilação atrial pode parecer regular.
O diagnóstico de artefato somente é possível pela análise de D3.
Destaco que a interpretação do ECG é feita adequadamente quando se analisa o traçado com atenção, procurando ter uma visão global do traçado e também com atenção aos detalhes. Muitas vezes a chave para a correta interpretação é um detalhe que pode ser imperceptível aos olhos menos treinados. É importante estar sempre atendo aos dados clínicos do paciente. Muitas vezes um mesmo padrão eletrocardiográfico tem significado diferente, dependendo da idade e quadro clínico apresentado pelo paciente.

sexta-feira, 29 de outubro de 2010

QUAL O DIAGNÓSTICO 10?


Observe atentamente esse ECG de um paciente idoso internado e dê o diagnóstico.
(CORTESIA DE DR. RODRIGO LOPES, RESIDENTE DE CARDIOLOGIA DO HUOL-UFRN).

Veja a resposta no link:

http://tracadosdeecg.blogspot.com/2010/10/resposta-do-ecg-anterior-qual-o.html

terça-feira, 26 de outubro de 2010

ESCORE DE SELVESTER (SELVESTER-STRAUSS)

O escore de Selvester foi desenvolvido na década de 80 por pesquisadores americanos com a finalidade de estimar o tamanho da área infartada (necrose). Constitui um sistema de critérios (50), com total de 31 pontos. Cada ponto vale 3% de área de necrose (scar). Recentermente, Strauss, do mesmo grupo de Selvester (Johns Hopkins) tem publicado vários estudos, inclusive estendendo a aplicação do escore para pacientes com miocardiopatia não isquêmica. Desenvolveu versões do escore para pacientes com hipertrofia ventricular e distúrbio de condução intraventricular, o que constituia uma limitação deste escore.
À primeira vista parece ser de aplicação muito complexa pelo grande número de critérios, mas gastamos na verdade pouco tempo para aplicar o escore. Tenho usado algumas vezes, inclusive foi posto no nosso livro de Eletrocardiografia, com todas as versões (normal, com HVE e dist. de condução) e mostramos um caso onde aplicamos o escore(incluindo a ressonância cardíaca com realce tardio).
A ressonância cardíaca com realce tardio é um exame que trouxe grande contribuição para a cardiologia nos últimos anos. É o padrão ouro para a quantificação da área infartada, para avaliar inflamação e fibrose na cardiomiopatias. Diferencia doença isquêmica de não isquêmica. É o melhor exame de imagem para o diagnóstico da displasia arritmogência do ventrículo direito.
Sabe-se que cerca de 30 a 40% dos pacientes com miocardiopatia não isquêmica tem fibrose na ressonância, sendo a existência de fibrose um marcador de mau prognóstico.
Voltando ao Escore de Selvester-Strauss: os estudos mostram que um escore elevado é um marcador prognóstico no pós-infarto. ´
Não deixa de ser incrível como este escore, baseado exclusivamente num exame simples como o ECG, seja capaz de predizer a área de fibrose (cicatriz) miocárdica conforme pode ser visto na ressonância com realce tardio com gadolínio (este sim um método caro e ainda pouco disponível).
Alguns estudos apontam que um escore elevado é um preditor de eventos arrítmicos em pacientes com insuficiência cardíaca. Um outro estudo recentemente publicado, observou que um escore=0 foi associado a uma menor probabilidade de TV/FV nos pacientes do SCD-HeFT (um importante "trial" que mostrou redução da mortalidade do Cardiodesfibrilador (CDI) em pacientes com insuficiência cardíaca em relação a amiodarona ou placebo).
Métodos para selecionar melhor os pacientes para implante de CDI tem sido buscados porque a maior parte dos pacientes que realizam implantes de CDI não recebem terapia apropriada (cerca de 60 a 70%). Muitas vezes fazemos a troca do gerador por desgaste de bateria e o dispositivo não aplicou um shock sequer em 4-5 anos, sendo implantado seguindo as indicações formais (diretrizes). Assim métodos como a "microalternância da onda T' e o "escore de ECG" poderia selecionar melhor os pacientes, sobretudo na prevenção primária, com a finalidade de melhorar a custo-efetividade do CDI. Lembro que prevenção primária refere-se a indicação de CDI no paciente de alto risco (exemplo: pós-IAM com disfunção grave, com miocardiopatia hipertrófica), mas que não apresentou eventos tipo TV/FV e/ou parada cardíaca ressucitada.

PARA LER MAIS:
1.Strauss DG, Selvester RH. The QRS complex—a biomarker that “images” the heart: QRS scores to quantify myocardial scar in the presence of normal and abnormal ventricular conduction. J Electrocardiol 42 2009 85–96.
2.Assomull RG, Prasad SK, Lyne J, et al. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy.J Am Coll Cardiol. 2006;48:1977–85.
Artigo completo: http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/48/10/1977
3.Strauss, D G. et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:327-33. Artigo completo:
http://circep.ahajournals.org/content/1/5/327.full
4.Strauss DG, Poole JE, Wagner GS, Selvester RH, et al. An ECG Index of Myocardial Scar Enhances Prediction of Defibrillator Shocks: An Analysis of the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT).Heart Rhythm. 2010 Sep 24
5. Oliveira Neto, NR. Escores Eletrocardiográficos. In: Eletrocardiografia Clínica: uma abordagem baseada em evidências. Editora Revinter, 2010, pp 345-358.

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

RESPOSTA DO ÚLTIMO ECG (QUAL É O DIAGNÓSTICO 9?)

O ECG inicial mostra bradiarritmia, FC em torno de 40 bpm e dissociação AV, e corrente de lesão + Q em parede inferior, compatível com IAM inferior associado a BAV total. O ECG realizado no seguimento mostra ritmo sinusal e necrose de parede inferior (Q D3-AVF). O BAV total que se instala no IAM inferior comumente é nodal, com escapes estáveis e reverte em 2 a 3 dias, com geralmente boa evolução (como neste caso). Portanto, geralmente responde à administração de atropina-1 a 2 mg EV, devido sua localização nodal. O implante de marcapasso provisório é recomedado, se o bloqueio não reverter com a atropina. Mas algus autores consideram que o implante de MPP não é isento de riscos e, como a resolução do BAVT em curto tempo no IAM inferior é expectada (especialmete com o uso de trombolítico), o implante de marcapasso poderia ser evitado, sobretudo no paciente estável, com escape de boa frequencia. (García García C, Curós Abadal A, et al.Duration of complete atrioventricular block complicating inferior wall infarction treated with fibrinolysis.Rev Esp Cardiol. 2005 Jan;58(1):20-6; disponível para download).
A lesão culpada no IAM inferior complicado com BAVT geralmente é a coronária direita (CD), proximal, muitas vezes com infarto de VD associado. A realização das derivações precordiais direitas é importante em todo caso de IAM inferior. A associação de infarto posterior é comum, sendo observado infradesnível de ST em V1-V2 e R proeminente em V1-V2. No caso apresentado existe um R predominante em V2, mas o infarto posterior não está bem caracterizado. Pode haver infarto lateral combinado também, o que não é observado neste caso apresentado.
O BAV também ocorre associado ao infarto anterosseptal e neste caso tem conotação diferente: é infranodal, tem escapes instáveis (com frequente necessidade de marcapasso provisório e, às vezes, definitivo), ocorre nos infartos extensos e tem mau prognóstico,com mortalidade muito alta.

segunda-feira, 18 de outubro de 2010

TRABALHO DE PESQUISA

Um estudo que realizamos foi aceito para publicação no periódico: Annals of Nonivasive Electrocardiology, revista oficial da Sociedade internacional de Holter e Eletrocardiokogia não Invasiva (ISHNE). O estudo intitulado: "Correlation between electrocardiographic features and mechanical dyssynchrony in heart failure patients with left bundle block", foi aprovado pelo comitê de ética da UFRN (CEP-UFRN) e realizado em 2008 e 2009. Os 50 pacientes estudados realizaram ECG de 12-derivações e ecocardiograma com Dopller tecidual com avaliação de dissincronia. Foram coautores deste estudo: George Cobe Fonseca (que realizou todos os ecocardiogramas), Gustavo Torres, Marcos Pinheiro e George Miranda.
Uma vez aprovado, o trabalho passa ser propriedade da revista; portanto, não publicarei os nossos resultados por enquanto. Quando for publicado, postarei o link para a referida revista.
Considero uma vitória publicar em revista internacional, de língua inglesa, porque devido ao grande número de trabalhos que eles recebem se tornou hoje difícil conseguir uma publicação. É uma batalha. Basta observar o número de trabalhos brasileiros que são publicados por ano em revistas indexadas ao medline. Não são muitos, sobretudo se excluirmos os das revistas nacionais que são indexadas (ex.: Arquivos Bras de Cardiol).
Temos outros protocolos de pesquisa em andamento na área de Eletrocardiografia.

sexta-feira, 15 de outubro de 2010

QUAL É O DIAGNÓSTICO 9?




Estes traçados são de uma paciente idosa (86 a) atendida com dor torácica. O primeiro ECG foi obtido à admissão e o segundo após alguns dias. Quais as alterações encontradas?





domingo, 10 de outubro de 2010

RESPOSTA DO ÚLTIMO ECG

O ECG basicamente mostra critérios para sobrecarga atrial esquerda associado a desvio do eixo para a direita (QRS predominantemente negativo em D1 e positivo em aVF). Os seguintes critérios de SAE são encontrados: aumento na duração da P em D2 (> 0,12 s), índice de Morris (componente terminal de P em V1 com amplitude > 1 mm e duração > 0,04 s). Além disso, a onda P é bimodal (2 componentes) em algumas derivações (em D1, D2) e o índice de Macruz é positivo: relação entre a duração da onda P e o segmento PR > 1,6, ou seja, o aumento da duração de P não é acompanhada de aumento do segmento PR. Apesar de muitas vezes esquecido, este critério descrito há muitos anos (1958) por Dr. Radir Macruz é válido.
Os critérios mais importantes para SAE são: aumento na duração da P e o de Morris.
A presença de desvio do eixo para a direita ou outros sinais de HVD associado a SAE sugere valvopatia mitral (estenose mitral ou dupla lesão mitral).
O surgimento de fibrilação atrial é frequente na valvopatia mitral.
Realmente este traçado é de um paciente com estenose mitral crítica, que apresentou descompensação clínica após o surgimento de taquiarritmia atrial com alta resposta ventricular.

OBS. Passei um período sem atualizar este blog porque estive com meu filho internado com dengue.

sexta-feira, 24 de setembro de 2010

ECG PARA DISCUSSÃO


ECG de paciente jovem admitido com dispnéia em repouso e congestão pulmonar. Inicialmente apresentava fibrilação atrial com alta resposta ventricular, com reversão após compensação clínica. Discutiremos as alterações encontradas no ECG e as possibilidades diagnósticas.


domingo, 12 de setembro de 2010

ATUALIZAÇÃO: REPOLARIZAÇÃO PRECOCE

A repolarização precoce é uma alteração presente em indivíduos com coração estruturalmente normal, sendo mais comum em homens jovens, principalmente nos predipostos à vagotonia. Se apresenta como elevação rápida do segmento ST, com pequena concavidade superior, geralmente associado a ondas T proeminentes, e assimétricas. Pode existir um entalhe característico no final do QRS, chamado ondas J (semelhantes às ondas J vistas na hipotermia).
Embora considerada tradicionalmente como uma alteração benigna, estudos recentes têm pontuado que a repolarização precoce nem sempre é uma condição benigna e, pelo menos em alguns casos, está associado com morte súbita por fibrilação ventricular primária. A presença de repolarização precoce nas derivações inferolaterais estariam associados a maior risco. Um estudo mostrou que a elevação do ponto J é mais frequente em indivíduos com FV idiopática quando comparado com controles (N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):2016-23; J Am Coll Cardiol. 2008 Oct 7;52(15):1231-8).
O estudo de maior impacto sobre o risco de morte súbita associado a repolarização precoce é o de Haissaguerre et al, publicado em 2008: Haïssaguerre M et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):2016-23).
O editorial seguinte:
"ECG Phenomena of the Early Ventricular Repolarization in the 21 Century" (Indian Pacing and Electrophisiology 2008) está disponível no link abaixo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2490813/pdf/ipej080149-00.pdf

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

O ECG anterior (QUAL O DIAGNÓSTICO 8) mostra ritmo sinusal, com período de taquicardia atrial multifocal: observar a ocorrência de três ou mais morfologias diferentes de onda P dentro de uma mesma derivação, com frequencia maior que 100.
Há distúrbio de condução intraventricular inespecífico, baixa voltagem no plano frontal e ondas S amplas de V1 a V3. Observa-se ainda alteração da repolarização ventricular e possível sobrecarga atrial esquerda (fase negativa em V1 com critério de Morris limítrofe).
A presença de baixa voltagem no plano frontal associado a voltagem aumentada no plano horizontal (alteração chamada "discordância de voltagem") é característico de insuficiência cardíaca, embora possa ser observado em outras condições.
Paciente jovem com Cardiomiopatia Dilatada idiopática, evoluindo com insuficiência cardíaca CF II/III. O ecocardiograma mostrou aumento das câmaras esquerdas, disfunção sistólica grave com FE de 21% e disfunção diastólica grau 3. Apresenta sorologia negativa para Chagas e o cateterismo com coronárias normais.

quarta-feira, 1 de setembro de 2010

QUAL É O DIAGNÓSTICO 8?


ECG de paciente de 26 anos com história de dispnéia. Quais as alterações encontradas neste traçado? Discutiremos as possibilidades diagnósticas. Dê a sua opinião.




sábado, 28 de agosto de 2010

CONCEITOS BÁSICOS: BLOQUEIOS FASCICULARES

O sistema de condução intraventricular compreende o ramo direito e o esquerdo. O ramo esquerdo é dividido em três fascículos ou divisões: o anterior, o posterior e o anteromedial.
Do ponto de vista eletrocardiográfico os retardos de condução do fascículo anterior e posterior são bem caracterizados, enquanto o bloqueio divisional anteromedial é alvo de controvérsia.

BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO (BFAE)

É um distúrbio de condução muito freqüente na prática clínica devido às características do fascículo anterior esquerdo, que o torna vulnerável a processos patológicos.
Critérios diagnósticos (BFAE):
De forma resumida, na presença de ritmo supraventricular, BFAE pode ser diagnosticado pela presença de desvio acentuado do eixo para esquerda, com eixo elétrico no plano frontal acima de -45 º. (critério principal) e do padrão rS em D2 e D3 com S3>S2 e R amplo em aVL.

BLOQUEIO FASCICULAR POSTERIOR ESQUERDO

Este é um distúrbio de condução raro, que geralmente surge associado ao BRD. Isto ocorre porque o fascículo posterior é curto e espesso, recebe irrigação dupla, sendo menos acometido por processos patológicos.
Critérios diagnósticos: presença de desvio do eixo para direita no plano frontal (em torno de + 110 graus), padrão qR em nas derivações inferiores D2, D3 e aVF, com o R de D3 maior do que o D2 (R3>R2). O intervalo QRS < 0,12 s , a não ser que exixta associação com BRD. Ausência de outras condições que associadas com desvio do eixo para a direita: HVD, infarto lateral e coração verticalizado. Assim, o diagnóstico do BFPE é feito com base nos critérios citados tomados conjuntamente com os dados clínicos (para excluir as condições citadas).
Na prática, observo que muitas vezes o diagnóstico do BFPE passa despercebido. Quando associação ao BRD é comum a evolução para bloqueio AV no seguimento, assim a atenção aos critérios para diagnosticar este distúrbio é importante. Este distúrbio de condução ocorre quando há maior dano miocárdico ou do sistema de condução (D. Chagas, cardiopatia isquêmica, esclerose). Este é um distúrbio incomum, mas você somente irá diagnosticá-lo se estiver atento aos critérios. Viu desvio do eixo para a direita no traçado, lembrar do BFPE!
Como analogia, podemos dizer que o sistema de condução é formado por três “cabos”: o ramo direito e os dois fascículos do ramo esquerdo (anterior e posterior). O fascículo posterior é o menos vulnerável, então se há bloqueio fascicular posterior, então a possibilidade de surgir BAV pelo comprometimento dos outros dois cabos é previsível (principalmente quando já associado ao BRD), embora nem sempre ocorra.
Os bloqueios que acometem o ramo direito e um dos fascículos (o anterior ou o posterior) são denominados bloqueios bifasciculares.

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR-MARCAPASSO PROVISÓRIO

O ECG mostra QRS predominante negativo em D1 e positivo em V1. A estimulação ventricular direita comumente exibe padrão de BRE, com QRS negativo em V1. Ocasionalmente, o QRS pode ser positivo em V1 quando esta derivação é registrada muito alta, no segundo ou terceiro espaço (no lugar do quarto espaço intercostal direito, que é a posição correta) (Barold S et al.
Cardiol Clin 24 (2006) 471–490). Entretanto, a associação do QRS negativo em D1 “padrão de BRD” como no caso é altamente sugestiva de estimulação do ventrículo esquerdo. A posição do cabo-eletrodo parece muito avançada no RXT em PA, fora da posição habitual, o que sugere a sua passagem para o VE. O RX de tórax em Perfil seria de grande valor neste caso por mostrar o trajeto posterior do eletrodo, ao contrário do trajeto anterior do eletrodo em posição normal no VD. Para o cabo eletrodo de marcapasso provisório passar a estimular o VE duas situações são as mais comuns: entrada inadevertida através do seio coronário e locação em veia cardíaca, ou a passagem do eletrodo para o VE pelo septo interatrial (AD-AE-VE), ou pelo septo interventricular (perfuração). Nestes casos são comuns o aumento de limiar (que frequentemente ocorre com o cabo em posipção habitual no VD), estimulação frênica, dor torácica e evolução com derrame pericárdico e tamponamento. O tamponamento cardíaco é uma complicação grave, que exige a drenagem pericárdica de urgência. Nem todo caso de perfuração cardíca evolui com derrame com repercussão hemodinâmica. Neste caso o eletrodo foi retirado e não houve repercussão clínica. O ecocardiograma é importante no diagnóstico de derame pericárdico e tamponamente nestes casos.
O implante de marcapasso provisório está sujeito a várias complicações como pneumo/hemotorax, perfuração cardíaca, infecção. Todo cuidado é pouco na manipulação do cabo-eletrodo de marcapasso provisório (diferentemente do eletrodo de marcapasso definitivo, ele é mais rígido), evitando manobras intempestivas, e não progredir com o mesmo se sentir resistência a sua progressão.

terça-feira, 24 de agosto de 2010

CONCEITOS BÁSICOS: EIXO ELÉTRICO


Click no ícone e conheça o nosso aplicativo para iphone/ipad para calcular o eixo elétrico (ECG AXIS)





(Sistema hex
axial de referência, fig. da Wikimedia Commons)





A análise do eixo elétrico do QRS no plano frontal é um aspecto importante na análise do Eletrocardiograma. O eixo elétrico é determinado com base na soma algébrica da(s) positividades e negatividades do complexo QRS nas derivações, usando o sistema hexaxial de referência (figura). O eixo elétrico é comumente calculado manualmente considerando as áreas (amplitude x duração) dos complexos QRS nas derivações . Quatro situações são possíveis:
1) EIXO NORMAL: Complexo QRS predominantemente positivo em ambos D1 e D2 (eixo entre -30° e +90°).
2) DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA: QRS positivo em D1 e negativo D2 (eixo acima de -30°).
3) DESVIO DO EIXO PARA DIREITA: QRS negativo em D1 e positivo em aVF (+90 a + 180°).
4) DESVIO EXTREMO DO EIXO: QRS predominante negativo em ambos em D1 e aVF.
O desvio eixo do eixo para esquerda é muito comum sendo observado na hipertrofia ventricular esquerda, no bloqueio fascicular anterior esquerdo ou divisional anterosuperior esquerdo (BDASE) e no infarto inferior. O BDASE por definição exige um desvio do eixo para esquerda >- 45°.
O desvio do eixo para direita é observado na hipertensão pulmonar, no bloqueio divisional posterior esquerdo e no infarto lateral.
O desvio extremo do eixo é raro, sendo observado nas cardiopatias congênitas com hipertensão pulmonar, dextrocardia.
O eixo elétrico deve ser interpretado em conjunto com outras alterações presentes no traçado e à luz dos dados clínicos: idade, biótipo, quadro clínico.
Deve-se ter cuidado quando se observa QRS negativo em D1 pela possibilidade de troca de eletrodos durante a realização do ECG. Um dos erros mais freqüentes é a inversão dos eletrodos entre o braço esquerdo e direito, resultando geralmente em um traçado com ondas P, QRS e T com polaridades negativas em D1 e discordante de V6.
Além do eixo do QRS no plano frontal, o eixo elétrico de P e T podem ser determinados.
A medida do ângulo QRS-T, seja o ângulo espacial (vetor tridimensional, calculado por computador) ou o plantar (no plano frontal, mais simples de calcular: p. ex. eixo do QRS=-30 e eixo de T=80 graus, ângulo QRS-T planar=110 graus). A medida do ângulo QRS-T tem sido apontado como de valor prognóstico (preditor de eventos) em diferentes populações. Um QRS-T planar > 90 graus é considerado anormal.
Este artigo da Circulation é um dos estudos que trata deste assunto:
http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/117/25/3181

sábado, 21 de agosto de 2010

MARCAPASSO PROVISÓRIO





O QUE ESTÁ ERRADO COM O ECG DSTE PACIENTE SUBMETIDO A IMPLANTE DE MARCAPASSO PROVISÓRIO? A RADIOGRAFIA DE TORÁX ACIMA AJUDA NO DIAGNÓSTICO (APESAR DA QUALIDADE NÃO SER BOA-FOTO DE SMARTFONE).
O PACIENTE APRESENTOU AUMENTO DO LIMIAR E ESTIMULAÇÃO FRÊNICA APÓS O IMPLANTE.







domingo, 15 de agosto de 2010

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 7"

A principal aleração encontrada nestes traçados desta paciente é a anormalidade da repolarização, com ondas T com duração aumentadas, com prolongamento significativo do intervalo QT, com QTc (Bazett) de 0,68 no ECG inicial. O ECG seguinte mostra QT longo ainda, mas já com valor menor e melhora da anormalidade da repolarização. Neste caso as hipóteses são efeitos de drogas (seja em níveis terapêuticos ou tóxicos), distúrbio eletrolíticos, isquemia miocárdica, acidente casculae encefálico (AVE). Entre os distúrbios eletrolíticos, a hipocalemia pode cursar com aumento da amplitude e duração da onda U, que se funde à onda T, com aumento do QTU. A hipocalcemia é também causa de aumento do QT, sendo característico da hipocalemia o prolongamento do intervalo do QTc, mas sem aumento na duração da onda T. O AVE pode apresentar alterações no ECG como ondas T amplas, às vezes invertidas, bradicardia e prolongamento do QT. QT longo adquirido pode ser causado por drogas. A relação de drogas que pode causar QT longo é grande, como antiarrítmicos (quinidina, sotalol, amiodarona), antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos (tioridazina; menos comumente, haloperidol), anti-histamínicos, antibióticos (eritromicina, claritromicina), entre outras.
Os exames realizados mostraram eletrólitos normais (sódio, potássio, cálcio, magnésio). A TC de crânio foi normal. Evoluiu com melhora com normalização das alterações. A causa da alteração observada provavelmente foi QT longo adquirido causado por drogas.

segunda-feira, 2 de agosto de 2010

CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA III: CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A classificação topográfica do infarto do miocárdio (IAM com supradesnível de ST) surgiu após os trabalhos clássicos de Myers et al, publicados no final da década de 40. A correlação entre a localização do infarto (parede) e as alterações eletrocardiográficas foi então estabelecida conforme exposto a seguir:
• Parede septal: ondas Q em V1 e V2.
• Parede anterior: ondas Q em V3 e V4.
• Parede lateral: ondas Q em DI, aVL, V5 e V6.
• Parede inferior ou diafragmática: ondas Q em DII, DIII e aVF (fig. 5).
• Parede posterior: ondas R amplas em V1 e V2, como imagem em espelho (alteração recíproca). Presença de infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 na fase aguda. Presença de padrão típico com ondas Q em V7 e V8.

Esta classificação foi amplamente adotada nos serviços de Cardiologia. Entretanto, recentemente Bayes de Luna et al, baseado em estudos de ressonância magnética com realce tardio com gadolineo (melhor método para localizar e quantificar a área infartada in vivo), sugerindo modificações nesta classificação. Estes autores mostraram que o infarto que cursa com onda R ampla em V1 (R/S > 1) corresponde a necrose que acomete a parede lateral do ventrículo esquerdo e não a parede posterior. Na nova classificação o termo infarto posterior foi abandonado. Esta é a principal modificação nesta classificação de Bayes de Luna. Nesta nova classificação, os seguintes padrões de localização topográfica são descritos:
1. Anterosseptal
Elevação do ST e ondas Q de V1 a V3.
2. Anterolateral
Elevação do ST e ondas de Q de V4 a V6, e em DI e aVL.
3. Lateral
Depressão do ST e ondas R amplas em V1 e V2.
4. Anterior extenso
Elevação do ST e ondas de Q de V1 a V6, e em DI e aVL.
5. Anterior médio
Elevação em DI, AVL e depressão em DII, DIII e AVF. Ondas Q em D1e AVL.
6. Inferior
Elevação do ST e Q em DII, DIII e aVF.
7. Inferolateral
Elevação em DII ,DIII e aVF; depressão em V1 e V2. Ondas Q em DII, DIII e aVF e ondas R amplas em V1 e V2.
O infarto anterior médico corresponde ao denominado anteriormente de infarto lateral alto, que se apresenta com elevação do ST e Q em D1 e aVL.
Lembro também do infarto do ventrículo direito, o qual é diagnosticado quando se registra elevação do ST e ondas Q em V3R e V4R.
Esta classificação foi adotada pela Sociedade Internacional de Holter e Eletrocardiografia não Invasiva (2006), enquanto as recomendações da AHA/ACCF/HRS (2009) continuam mantendo a denominação infarto ou isquemia posterior em relação à alteração eletrocardiográfica presentes nas derivações precordiais direitas que resultante da isquemia.


Referências:
1. Myers GB, Howard A, Klein M, Stofer BE. Correlation of electrocardiographic and pathologic findings in anteroseptal/lateral/posterior infarction. Am Heart J 1948;36,37 e 38.
2. Bayés de Luna A, Cino J, Goldwasser D, et al. New electrocardiographic diagnostic criteria for the pathologic R waves in leads V1 and V2 of anatomically lateral myocardial infarction. J Electrocardiol 2008 Sep-Oct;41(5):413-8.
3. Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al., for the International
Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. A new terminology
for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that
present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance
imaging. Circulation. 2006;114:1755– 60.
4. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part VI: Acute Ischemia/Infarction. A Scientific Statement From the AHA Electrocardiography and Arrhythmias. JACC 53 (11), 2009.
5. Oliveira Neto, NR. Eletrocardiografia Clínica: uma abordagem baseada em evidências. Cap 7; 1 edição, 2010 ed. Revinter, Rio de Janeiro, RJ.

QUAL É O DIAGNÓSTICO 7?



Estes traçados foram são de uma paciente adulta admitida na UTI com rebaixamento do nível de consciência e insuficiência respiratória. O segundo traçado foi ontido 30 h após o primeiro. A paciente tem histórico de uso de psicotrópicos. Qual os diagnósticos prováveis?

sábado, 24 de julho de 2010

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 6"

O ECG mostra ritmo de fibrilação atrial, com extrassístoles ventriculares isoladas. Há desvio do eixo elétrico do QRS para a direita no plano frontal (negativo em D1 e positivo em aVF), em torno de +110 graus. Presença de qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2. Estas alterações são compatíveis com bloqueio fascicular posterior esquerdo (BFPE). A morfologia do QRS em V1 é compatível com BRD associado.
Paciente com miocardiopatia chagásica, com importante disfunção ventricular.
Ao Holter apresentava episódios de bradicardia significativa e bloqueio alternante: alternava o padrão de BRD + BFPE com BRD com desvio do eixo para esquerda (BRD + BFAE). Foi realizado implante de marcapasso definitivo, com boa evolução.

LEMBRETES:
1-O bloqueio fascicular posterior esquerdo é raro porque o fascículo posterior é espesso, recebe irrigação dupla e pela sua localização na via de entrada, o que o torna menos vulnerável. Ocorre geralmente associado ao BRD. Critérios: desvio do eixo para a direita, em torno de + 110 ou +120 graus e padrão qR em derivações inferiores, com o R de D3 > R de 2. Padão rS em D1-aVL. O QRS é < 0,12 s. Deve-se afastar outras causas de desvio para direita: HVD (hipertensão pulmonar), infarto lateral e coração verticalizado.
2-O bloqueio de ramo alternante é definido quando existe alternância entre BRD e BRE no mesmo traçado ou em exames sucessivos, ou quando alterna BRD associado a bloqueio fascicular anterior esquerdo e a bloqueio fascicular posterior esquerdo, como no caso ora apresentado (observado no Holter). O bloqueio de ramo alternante documentado com síncope, pré-síncope ou tonturas recorrentes é uma indicação para implante de marcapasso definitivo.

quinta-feira, 22 de julho de 2010

"Living Arrhythmias", Dr. GRAMMER

Um video muito interessante e educativo, "Living Arrhythmias" (Bigeminal Productions), registrado pelo Dr John C Grammer MD FACC, em 1980. Muito interessante, divertido. Genial mesmo, além de preciso. Veja o video, disponível no YOUTUBE:

http://www.youtube.com/watch?v=P46ehdVjpuM&feature=related

sexta-feira, 16 de julho de 2010

CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA II: O BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROMEDIAL

O saudoso Dr. Eneas Ferreira Carneiro dedica mais de 3 páginas do seu livro de Eletrocardiografia a discussão do bloqueio divisional anteromedial, concluindo que não haver evidência para a caracterização com precisão do bloqueio anteromedial (BDAM).
Passado mais de 20 anos a controvérsia persiste, não havendo unanimidade na literatura médica a respeito dos critérios eletrocardiográficos, com opiniões divergentes entre os autores. A escola americana em geral dá pouca importância a este distúrbio de condução, que em geral denomina bloqueio fascicular septal ou médio-septal. Por exemplo, o livro de Marriott (Marriott’s Practical Eletrocardiography, 8 th edition, 2008) não trata deste distúrbio de condução. Outros dedicam poucas linhas, em geral destacando o aspecto controverso dos critérios e a dificuldade para caracterizar este bloqueio fascicular.
A existência do fascículo septal ou anteromedial é geralmente aceita, sendo formado por fibras que se intercruzam na região central, embora muitas variações anatômicas exista no sistema de condução. Assim, o ramo esquerdo é formado por 3 fascículos: anterior, posterior e o septal (ou anteromedial). A controvérsia principal consiste na caracterização do bloqueio anteromedial no ECG (critérios). Baseado na falta de aceitação universal dos critérios, as recomendações da AHA/ACCF/HRS de 2009 (AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram) não endossam o uso do termo bloqueio fascicular septal e sequer cita os critérios para este distúrbio de condução.
Entre os autores que defendem a caracterização do bloqueio fascicular septal podemos citar o Dr. Rex MacAlpin (Division of Cardiology, 10833 Le Conte Ave, Los Angeles, CA) e a escola de Eletrocardiografia do Incor-SP, desde os trabalhos de Dr. João Tranchesi. O grupo do Incor tem descrito através de trabalhos a caracterização do BDAM: alterações eletrocardiográficas, no vetocardiograma e no mapa de ativação endocárdica. A diretriz brasileira (Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos de 2009), editada por Dr. Carlos Alberto Pastore, do Incor-SP cita os critérios para o diagnóstico do BDAM. Estes critérios não têm unanimidade nem mesmo entre os autores que aceitam e difundem o BDAM, com diferenças significativas entre os mesmos, como podemos ver na diretriz citada e nas referências seguintes: MacAlpin RN (left fascicular block: myth or reality? Indian Pacing Electrophysiol. J. 2003;3(3):157; acesso-http://cogprints.org/4280/1/macalpin.htm), Riera ARP et al. The History of Left Septal Fascicular Block: Chronological Considerations of a Reality Yet to be Universally Accepted. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, 8(2): 114-128 (2008); acesso-http://www.ipej.org/0802/riera2.pdf).
De modo resumido, o padrão eletrocardiográfico do BDAM resulta do deslocamento da alça vetocardiográfica, produzindo amplas ondas R nas derivações precordiais V1-V2 e nas precordiais médias. Devem-se excluir outras causas de R ampla nestas derivações como BRD, infarto dorsal e hipertrofia ventricular direita.
Tal como no passado a controvérsia a respeito da caracterização do BDAM ou bloqueio fascicular septal ainda deverá continuar.

QUAL É O DIAGNÓSTICO 6?


ECG de paciente de 56 anos com história de pré-sincope e dispnéia.

OBS. NÃO HOUVE INVERSÃO DE ELETRODOS NAS DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS.

LINK PARA A RESPOSTA

domingo, 11 de julho de 2010

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 5"

O ECG mostra-se normal, exceto pela presença de batimentos ectópicos isolados e bigeminados, que tem como características QRS alargado, onda T oposta ao QRS e pausas compensatórias, o que é compatível com ectopia de origem ventricular. Entretanto, a presença de ondas P no final do QRS, as quais são negativas nas derivações inferiores sugere a possibilidade de extrassístoles juncionais conduzidas com aberrância. As extrassístoles juncionais tem como característica a presença de ondas P antes, dentro ou após o QRS, resultantes da ativação retrógrada do átrio, sendo estas ondas P negativas nas derivações inferiores.Geralmente tem QRS estreito, mas pode haver condução aberrante. Por outro lado, os batimentos prematuros de origem ventricular podem ser conduzidos retrogradamente para o átrio, produzindo ondas P negativas. Neste caso os batimentos ectópicos vistos em D2 tem QRS com duração que varia, o que sugere aberrância, mas não é um critério tão confiável porque a variação não está bem caracterizada. O aspecto morfológico em V1 (padrão de BRE)mostra um r embrionário (quase um QS) e um S alargado (r ao nadir do S > 60 ms), o que sugere batimento ventricular. Assim, os critérios não permite definir com certeza, e considero que as duas possibilidades são cabíveis, mas parecem pesar mais a favor de batimentos ectópicos ventriculares.

quarta-feira, 30 de junho de 2010

CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA I: DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

CONTROVÉRSIAS EM ELETROCARDIOGRAFIA: CLASSIFICAÇÃO E DEFINIÇÃO DOS DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULARES


Os autores de língua Inglesa, sobretudo norte-americanos, classificam os distúrbios de condução intraventriculares da seguinte forma:
1. BLOQUEIOS DE RAMO
1.1. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE)
A. BRE COMPLETO
B. BRE INCOMPLETO
1.2. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)
A. BRD COMPLETO
B. BRD INCOMPLETO
2. BLOQUEIOS FASCICULARES
2.1. BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO
2.2. BLOQUEIO FASCICULAR POSTERIOR ESQUERDO
2.3. BLOQUEIO FASCICULAR SEPTAL
3. BLOQUEIOS MULTIFASCICULARES.

Esta classificação é seguida pelos principais livros-textos internacionais de Cardiologia e Eletrocardiografia e recomendado pela AHA/ACCF/HRS (Surawick B et al JACC Vol. 53, No. 11, 2009).
Entretanto, diversas denominações e classificações são utilizadas pelas diferentes escolas. Por exemplo, o serviço de Eletrocardiografia do INCOR-USP, utiliza uma classificação algo diferente, a qual é endossada na última diretriz da SBC (Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos de 2009), editada por Dr. Carlos Alberto Pastore. Os bloqueios de ramo são divididos em direito e esquerdo. Não utilizam o termo bloqueio de ramo incompleto. Os bloqueios fasciculares (do ramo esquerdo) são chamados de divisionais: divisional anterossuperior, anteromedial e posteroinferior. A diretriz brasileira e os trabalhos oriundos da escola de eletrocardiografia do Incor definem também os bloqueios divisionais do ramo direito: divisional superior direito, divisional inferior direito (e atraso final da condução). O livro texto do Tranchesi classifica ainda o bloqueio de ramo esquerdo em: BRE leve a moderado e BRE grave.
Strauss e Selvester definem bloqueio de ramo esquerdo completo somente quando a duração do QRS é >=140 ms nos homens e >= 130 ms nas mulheres (J Electrocardiol.
2009;42:86-97, ou: Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:327: disponível em http://circep.ahajournals.org/cgi/reprint/1/5/327), invés do critério estabelecido: QRS com duração >= 120 ms. Estes autores argumentam que o bloqueio de ramo verdadeiro exigiria uma duração maior do QRS do que o estabelecido, considerando que o QRS de 120 a 140 ms resulta mais comumente de hipertrofia ventricular esquerda. Até porque previamente a duração do QRS era mensurada nas derivações periféricas, enquanto hoje se advoga considerar a derivação onde o QRS apresenta maior duração, comumente nas precordiais de V1 a V3.
Como diversas denominações e classificações são usadas o ideal seria um consenso internacional para uniformizar, o que facilita o entendimento e evitar confusões. A AHA/ACC/HRS tem elaborado as suas recomendações, conforme mostramos no início deste capítulo, a qual nem sempre é seguida. Termos como Hemibloqueio, em referência aos bloqueios fasciculares ainda são empregados, conforme podemos ver no artigo de revisão publicado na Circulation em 2007, por Autores argentinos, um dos quais (Marcelo V. Elizari) foi co-autor dos trabalhos originais de Maurício Rosembaum na década de 60, descrevendo os bloqueios fasciculares (hemiblock revisited : Circulation 2007;115:1154 1163; disponível em http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/115/9/1154).
Parece que a escola americana adotou, com poucas modificações, os conceitos e classificações propostos por Rosenbuam e colaboradores.
A controvérsia segue em relação ao chamado bloqueio anteromdial ou bloqueio fascicular septal (discutiremos posteriormente este tópico). A existência do fascículo septal é em geral aceita, sendo que a anatomia do sistema de condução apresenta muitas variações; entretanto, os critérios eletrocardiográficos do bloqueio anteromedial não apresentam unanimidade na literatura médica. Em geral, os trabalhos de língua inglesa dedicam muito pouco espaço a este distúrbio de condução, muitos livros-texto sequer citam os critérios para diagnosticar este distúrbio de condução.

terça-feira, 29 de junho de 2010

QUAL O DIAGNÓSTICO 5


QUAL É O DISTÚRBIO DO RITMO PRESENTE NESTE TRAÇADO?

segunda-feira, 28 de junho de 2010

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

Trata-se de um BAV avançado ou de alto grau com relação 3:1 (duas ondas P bloqueadas e uma P conduzida), como muito bem comentou o Dr. Marcel. Observe que o intervalo PR é constante no ECG, compatível com batimentos conduzidos. No nosso caso, o QRS é largo, com padrão de BRD + BFAE, compatível com comprometimento infranodal. O bloqueio AV de alto grau é definido pela presença de duas ou mais ondas P bloqueadas, sendo a relação 3:1, 4:1 ou maior. O intervalo PR dos batimentos conduzidos é constante. No BAV total existe completa dissociação AV e as ondas P seguidas por QRS não estão relacionadas e tem intervalo PR variável, embora no BAV total possa haver só pequena variação no intervalo P-QRS que pode ser imperceptível, o que poderia sugerir condução AV, sendo necessário traçados longos de ritmo para evidenciar a variação do intervalo PR. Geralmente o BAV de alto grau tem as mesmas implicações clínicas do BAV total e apresenta comumente localização intra- ou infra-His (infranodal). Pode cursar com crises de Stokes-Adams (perda súbita de consciência, geralmente repetitivas e com convulsões). Causas de BAV de alto grau: infarto do miocárdio, degenerativo (doença de Lev-Lenegre), doença de Chagas, ação de drogas, inflamatório, etc. No caso em tela não havia evidência de infarto do miocárdio, nem a ação de drogas na condução AV; o paciente foi submetido a implante de marcapasso definitivo, com boa evolução. Como a sorologia para Chagas foi negativa e em se tratando de paciente idosa, o bloqueio foi atribuído a degeneração e fibrose idiopática do sistema de condução (doenças de Lev e Lenegre).

terça-feira, 22 de junho de 2010

QUAL É O DIAGNÓSTICO 4?




ECG DE PACIENTE COM SÍNCOPE? QUAL O DISTÚRBIO DO RITMO?




quarta-feira, 16 de junho de 2010

RESPOSTA DO ÚLTIMO ECG (RESPOSTA DO 'QUAL É O DIAGNÓSTICO 3?')

O ECG MOSTRA BAV DE PRIMEIRO GRAU + BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) + BLOQUEIO FASCICULAR ANTERIOR ESQUERDO (BFAE).
O INTERVALO PR=0,23 S. PRESENÇA DE QRS LARGO (0,16 S), PADRÃO DE BRD (rsR EM V1), E EIXO DESVIADO PARA ESQUERDA, A -60 GRAUS, O QUE CARACTERIZA O BFAE.
ESTA ASSOCIAÇÃO É CHAMADA BLOQUEIO TRIFASCICULAR, QUANDO O BLOQUEIO ACOMETE 3 COMPONENTES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO. MAS O PR PROLONGADO PODE OCORRER POR RETARDO NO NÓ AV E NÃO CONSTITUIR O BLOQUEIO TRIFASCICULAR VERDADEIRO. O LOCAL DE CERTEZA DO RETARDO SÓ PODE SER DEFINIDO PELO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO, QUE MOSTRA HV PROLONGADO NO BLOQUEIO TRIFASCICULAR.
ESTE TIPO DE BLOQUEIO É CARACTERÍSTICO DA CARDIOPATIA CHAGÁSICA, MAS PODE SER REGISTRADO EM OUTRAS SITUAÇÕES COMO DOENÇA DE LEV-LENEGRE, CARDIOPATIA ISQUÊMICA. O IMPLANTE DE MARCAPASSO DEFINITIVO É GERALMENTE INDICADO NO BLOQUEIO TRIFASCICULAR, SE SINTOMÁTICOS (SÍNCOPE) E/OU COM HV MUITO PROLONGADO.

sexta-feira, 11 de junho de 2010

QUAL É O DIAGNÓSTICO 3?


ECG obtido de paciente idoso, assintomático. Quais as alterações? Quais as prováveis causas (etiologia) para estas alterações?


ALGORITMO DE BRUGADA: DIAG. DIFERENCIAL ENTRE TAQUICARDIA COM QRS LARGO


Fonte:

Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differencial diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649.
 

quarta-feira, 9 de junho de 2010

ECG COM DISCUSSÃO 4



Este traçado foi obtido no teste de esforço, na fase de recuperação. Mulher de 56 a, com queixas de leves palpitações e histórico de “arritmia”. O teste ergométrico foi normal, exceto por vários episódios de arritmia com as mesmas características.



DISCUSSÃO:

Este traçado mostra episódio de taquicardia ventricular não sustentada (4 batimentos).
O registro de arritmias durante a prova de esforço não é incomum, sendo mais freqüente na fase de recuperação.
Embora a arritmia ventricular repetitiva que ocorre na fase de recuperação tenha importância prognóstica (maior mortalidade a longo prazo), as características morfológicas dos batimentos ectópicos neste caso permite algumas conclusões. No caso, os complexos QRS são positivos nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) (eixo elétrico inferior) e negativo em VI devido a sua origem no ventrículo direito de via de saída de ventrículo direito, sendo denominadas extrassístoles ventriculares de via de saída de ventrículo direito. É uma arritmia freqüente, acometendo mais mulheres. Em geral respondem bem ao tratamento com beta-bloqueador (propranolo, atenolol, metoprolol) ou bloqueador dos canais de cálcio (verapamil), os quais devem ser as opções para o tratamento inicial.
Extrassístoles ventriculares de via de saída de VD estão presentes geralmente em pacientes sem cardiopatia estrutural, com ECG basal normal (como neste exemplo), comumente apresentam um bom prognóstico e não estão relacionadas a doença isquêmica. Entretanto, as extrassístoles ventriculares isoladas com elevada incidência (grande densidade) podem levar à dilatação ventricular (taquicardiomiopatia), mesmo quando o coração é inicialmente normal. Nos casos refratários ao tratamento medicamentoso ou quando provocam dilatação ventricular pode estar indicado a ablação por cateter, com bons resultados.

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 2"

Trata-se de taquicardia com QRS largo, com FC muito elevada ( em torno de 250 bpm), com instabilidade hemodinâmica. Quando existe instabilidade hemodiâmica, a conduta é a cardioversão elétrica, independente de ser uma taquiarritmia de origem supraventricular ou ventricular.
Mas para definir a melhor conduta após a reversão e o prognóstico é importante um diagnóstico preciso.
A taquicardia ventricular responde por cerca de 80% dos casos de taquicardia com QRS largo, e ocorre comumente no paciente com cardiopatia estrutural com infarto prévio, cardiopatia chagásica, miocardiopatia.
Para fazer o diagnóstico diferencial entre TV e taquicardia supraventricular com condução aberrante, podemos usar o algoritmo de Brugada. Como comentou o Dr. Rodrigo, conforme os critérios de Brugada, trata-se de taquicardia ventricular pelo critério morfológico: morfologia de BRD com monofásico em V1 e relação R/S < 1 em V6.
Uma forma de taquiarritmia que precisa ser lembrada é a taquicardia antidrômica, que ocorre em portadores de pré-excitação ventricular. Nesta arritmia ocorre condução anterógrada pela via anômala, isto é, no sentido átrio ventrículo, produzindo QRS largo, muito semelhante a uma TV.
No exemplo que apresentamos, o paciente não apresenta cardiopatia estrutural e pelas características morfológicas, parece tratar-se da forma chamada taquicardia fascicular. É um tipo de arritmia originado no ventrículo esquerdo, seja do fascículo anterossuperior (AS) ou do póstero-inferior (PI). Na maioria das vezes, o fascículo PI é o responsável pela arritmia (como neste exemplo). O circuito de reentrada utiliza parte do sistema de condução do fascículo próximo, por isso, o QRS não é tão alargado. O ECG apresenta morfologia de BRD, com eixo para cima (fascículo PI), sendo característico o “entalhe” na porção ascendente da onda S em DII, DIII e AVF (no nosso exemplo não observamos o entalhe). É uma taquicardia de bom prognóstico, que responde bem ao tratamento com antagonistas de cálcio (diltiazen e verapamil), por isso é chamada “verapamil-sensível”. A ablação geralmente cura a taquicardia fascicular.
Neste caso de paciente jovem com TV a investigação complementar é essencial, incluindo ecocardiograma e estudo eletrofisiológico invasivo.

terça-feira, 8 de junho de 2010

ECG COM DISCUSSÃO 3



ECG de paciente com insuficiência cardíaca avançada, na época, há 2 anos, com CF (NYHA) IV (ambulatorial), portadora de prótese valvar aórtica há 3 anos.
O traçado mostra ritmo sinusal, bloqueio completo de ramo esquerdo, desvio do eixo elétrico para esquerda no plano frontal (AQRS=-60 graus), QRS com duração muito prolongada=0,18 s.
Os critérios principais para diagnosticar BRE são os seguintes: alargamento do QRS, com duração de 0,12 s ou mais; presença de ondas R alargadas, geralmente com entalhes e empastamentos, em derivações esquerdas (V5, V6, D1 e aVL); aumento do tempo do pico da onda R (tempo de ativação ventricular) em V5 e V6 > 0,06 s; ondas r pequenas ou ausentes em precordiais direitas, seguida por ondas S profundas e alteração da repolarização ventricular (ST/T oposto ao QRS). No BRE pode haver alteração significativa de ST, secundária, com supra de ST em derivações com QRS negativo e infradesnível nas derivações com QRS positivo.
O BRE está comumente associado a doença estrutural cardíaca, sendo raro em pessoas normais. Entre as causas principais de BRE temos, a hipertensão arterial sistêmica, as miocardiopatias, a cardiopatia isquêmica e a valvopatia aórtica.
O BRE está freqüentemente associado à insuficiência cardíaca, sendo um marcador de disfunção sistólica/diastólica e um marcador de mal prognóstico, sobretudo quando o QRS é muito largo. No paciente com BRE típico e insuficiência cardíaca, em maior proporção a etiologia é não isquêmica (miocardiopatia, hipertensiva, valvar).
O desvio do eixo elétrico no plano frontal (AQRS entre -30 e -90°) na presença de BRE tem sido atribuído a um retardo no tronco do feixe de His, associado a um maior atraso no fascículo anterossuperior. Está relacionado a um comprometimento mais difuso do sistema de condução, sendo registrado em cerca de 50% dos pacientes com BRE e insuficiência cardíaca sistólica. O AQRS com maior frequencia é normal ou desviado para esquerda no BRE; raramente, pode estar desviado para a direita.
As seguintes alteraçãoes (critérios) estão associados a disfunção ventricular sistólica em pacientes com BRE : QRS ≥ 0,16 s; anormalidade atrial esquerda (aumento da duração da onda P (≥ 0,12 s) ou pelo critério de Morris); desvio do eixo para esquerda ou direita (além de -30° ou > +90° no plano frontal) e ondas S de grandes amplitudes nas derivações precordiais V1 a V3. A presença de dois ou mais destes critérios é preditor de disfunção ventricular importante no ecocardiograma (fração de ejeção reduzida).
Neste ECG há 3 dos 4 critérios citados:QRS ≥ 0,16 s (0,18 s), desvio do eixo para esquerda e ondas S amplas em precordiais V1 a V3.
O ecocardiograma mostrou aumento das câmaras esquerdas (diâmetro diastólico do VE=68 mm), disfunção sistólica importante (FE por Simpson=18%), dissincronia interventricular e intraventricular significativa ao Doppler tecidual. PV aórtica normofuncionante.
Foi submetida a implante de marcapasso biventricular há 1ª e 6 m, encontra-se em CF II.
A indicação principal (classe I) para implante de marcapasso biventricular associado ou não ao cardiodesfibrilador é a seguinte, conforme as recomendações das diretrizes da ACC/AHA/HRS para dispositivos implantáveis (2008): pacientes com fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal, insuficiência cardíaca classe funcional III ou IV ambulatorial (NYHA), com terapia medicamentosa otimizada e QRS com duração igual ou maior de 0,12 s. Nestes pacientes, o MP biventricular proporciona melhora clínica, diminuição na taxa de internações e redução na mortalidade.
FONTES:
1. Das MK, Cheriparambil K, Bedi A, et al. Prolonged QRS duration (QRS >/=170 ms) and left axis deviation in the presence of left bundle branch block: A marker of poor left ventricular systolic function? Am Heart J 2001; 142(5):756-9.
2. Fauchier L, Marie O, Casset-Senon D, et al. Reliability of QRS duration and morphology on surface electrocardiogram to identify ventricular dyssynchrony in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2003;92:341–344.
3. Cleland JGG, Daubert J-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L.et al for the Cardiac Resynchronization — Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators.The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2205;352: 1539–49.
4. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117;e350-e408.
5. Oliveira Neto, NR. Eletrocardiografia Clínica: uma abordâgem baseada em evidências. Cap 6 e 12; 1 edição, 2010 ed. Revinter, Rio de Janeiro, RJ.

sábado, 5 de junho de 2010

QUAL É O DIAGNÓSTICO 2?


ECG DE PACIENTE (SEXO M, 32 A) ATENDIDO NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA COM SÍNCOPE. AO EXAME: SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO E PA INAUDÍVEL. QUAL O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEVEMOS FAZER NESTE TRAÇADO E QUAL DEVE SER A CONDUTA INICIAL? QUAL O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DA ARRITMIA?

sexta-feira, 4 de junho de 2010

FIBRILAÇÃO ATRIAL: DIAGNÓSTICO E CONDUTA


A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum e sua prevalência aumenta com a idade: 8% acima de 80 anos e cerca de 70% dos pacientes têm mais de 65 anos. Geralmente ocorre em pacientes com cardiopatia estrutural: valvar, isquêmica, HAS, miocardiopatias, no pós-operatório de cirurgia cardíaca, mas também de forma isolada. Apresenta como mecanismos eletrofisiológicos: microrrentrada funcional, modelo de espiral e rotor e a presença de focos automáticos próximos as veias pulmonares e outras áreas nos átrios, os quais seriam deflagradores. O diagnóstico eletrocardiográfico em geral é fácil, mas pode ser confundida com artefato e com outras taquiarritmias atriais. Características: ausência de onda P, sendo visíveis como oscilações com forma, amplitude e frequencia variáveis (ondas f), com frequencia normalmente é entre 350 a 600, e associado a RR irregular.
É classificada como: FA incial (1º episódio), FA paroxística (episódios recorrentes), FA persistente (> 7 dias, que pode ser terminada por cardioversão), FA permanente (tentativa de cardioversão sem sucesso ou opta-se por não cardioverter).É classificada como FA isolada quando ocorre em pessoas < 60 a, sem evidências de cardiopatia estrutural, HAS ou pneumopatia.
Ao passo que o diagnóstico em geral não oferece dificuldades, o manuseio da FA envolve várias possibilidades, o que exige conhecimento para a escolha da conduta adequada a cada caso .
A cardioversão (CV) pode ser química, com o uso de drogas como propafenona (usada quando não há cardiopatia estrutural) e amiodarona, ou elétrica (choque sincronizado inicial, monofásico de 200 J, ou bifásico de 100J). Na FA com duração < 48 h, havendo instabilidade hemodinâmica, realizar a CV elétrica (isto em qualquer situação); em pacientes estáveis, pode optar-se pelo controle da resposta ventricular e iniciar heparina. Em grande número dos casos ocorre reversão espontânea para ritmo sinusal em 24 a 48 h; se não, realiza-se a CV química ou elétrica. No caso de FA com duração de>48 h ou indeterminada, se faz o controle da FC, anticoagulação com heparina e oral por 3 semanas, quando então a CV pode ser realizada e deverá ser mantida a anticoagulação por mais 4 sem, ou mais. Se puder realizar eco transesofágico, e este não mostrar trombo intracavitário (átrio), então se inicia a anticoagulaçao e procede-se logo a cardioversão, e mantém o anticoagulante oral por 4 sem ou mais. O manuseio da FA crônica tem como alvos a prevenção do tromboembolismo (AVE, AIT, embolia periférica) pelo uso de anticoagulante oral ou aspirina, e controle da resposta ventricular ou manutenção do ritmo sinusal (propafenona, sotalol, amiodarona). Para controle de freqüência: digital (digoxina)e betabloqueador (carvedilol, metoprolol) na presença de IC; quando a função ventricular é preservada pode se usar outros BB (propranolol, atenolol) e BCCa (verapamil, diltiazem). A amiodarona não é droga de 1ª escolha para controle de freqüência.
Na FA crônica, a prevenção do tromboembolismo pode ser feita com warfarin, mantendo o INR= 2 a 3 (alvo 2,5), ou aspirina. Na FA VALVAR-INDICAR ANTICOAGULAÇÃO. Na FA NÃO-VALVAR, a decisão entre warfarin ou aspirina é baseada no escore CHADS2(letras iniciais dos fatores de riscos: Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke). Destes fatores, o maior risco é AVE prévio (se o paciente com FA já teve um AVC tem grande risco de ter outro) e recebe 2 pts; os demais (insuficiência cardíaca, idade acima de 75 anos, HAS, DM) recebem 1 pt cada. Para CHADS2=0,1--aspirina; CHADS2 >=2--warfarin. Um exemplo:pac. 68 anos, hipertensa, diabética com FA persistente. O escore CHADS2=3, então se deve indicar anticoagulação. Para usar o warfarin é necessário que o paciente e/ou responsáveis apresentem condições de fazer o controle do TP/INR. A necessidade do controle rigoroso é essencial e deve ser bem explicado ao paciente. Sem controle, o risco de sangramento com o uso do warfarin é alto.
CONTROLE DA FREQUENCIA x CONTROLE DO RITMO: Os estudos sugerem que o controle da FC associada à anticoagulação se constitui em boa opção terapêutica em pacientes idosos, com FA persistente, pouco sintomáticos, com risco aumentado de fenômenos trombo-embólicos e também naqueles com IC.
Para os pacientes com IC e FA, de instalação recente e sintomáticos, esforço deve ser feito para o retorno e manutenção do RS. Estas recomendações são baseadas mais em opinião de especialistas do que em estudos. Os estudos (PIAF, AFFIRM, RACE e STAF) demonstrou que, em pacientes (predomínio de idosos) com FA persistente, não havia diferenças entre as estratégias de controle de ritmo ou de FC.
Outros tratamentos usados em casos selecionados: ablação por cateter dos focos nas veias pulmonares visando restaurar o ritmo sinusal (como alternativa à terapêutica farmacológica na prevenção de recorrências de FA, em pacientes sintomáticos, com pouca ou nenhuma SAE) e ablação do nó AV + implante de marcapasso definitivo (neste caso, a FA continua, mas a FC é controlada e dependente do marcapasso), que pode ser indicado quando a terapia farmacológica é insuficiente ou associada a efeitos colaterais, nos pacientes muito sintomáticos e/ou na presença de taquicardiomiopatia. Além destes, há o tratamento cirúrgico da FA, conhecido como cirurgia de Cox-Maze ou do labirinto, onde de produz lesões nas paredes do átrio esquerdo, interrompendo a condução. É um procedimento que é indicado para pacientes com FA sintomática que serão submetidos a cirurgia valvar mitral.
FONTES: 1. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6 supl.1):1-39. Acesso: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_fa_92supl01.asp
2. Dalmo, AR. Fibrilação Atrial. 2 edição, 2007. Editora Segmento Farma, São Paulo, SP.

COMPLEMENTAÇÃO "DO ECG COM DISCUSÃO 2"

O ECG mostra evidente corrente de lesão subepicárdica anterior extensa (V2 a V6, D1, aVL), já com onda Q patológica de V2 a V5, compatível com IAM anterior extenso. A morfologia do ST, com concavidade para cima e ondas T ainda +, é compatível com fase hiperaguda. Na evolução, fase aguda, o ST assumirá a forma de abóbada, associado a T invertida, e ondas Q de maior magnitude.
Neste caso a corrente de lesão tem característica de isquemia grau III: supradesnível do ST com distorção da sua parte final do QRS, com elevação do ponto J (relação ponto J/onda R > 0,5) nas derivações com QR; ausência de onda S em V1 a V3. Corresponde ao bloqueio de lesão, com isquemia grave e de pior prognóstico.
O infarto anterior extenso em si já é de pior prognóstico, pela grande área em risco, com freqüente evolução com insuficiência ventricular esquerda (IVE) ou choque cardiogênico. Na era pré-trombólise a evolução geralmente era desfavorável.
A corrente de lesão (supra de ST) anterior extenso associado a depressão de ST em parede inferior é compatível com lesão proximal da descendente anterior.
A estratificação do risco pode ser feita pelo escore de Killip e pelo TIMI para IAM com supra de ST.
Recomenda-se realizar a terapia de reperfusão tão rápido quanto possível para o paciente com dor isquêmica como menos de 12 h do início dos sintomas e supradesnivelamento persistente do segmento ST ou um novo (ou supostamente novo) bloqueio de ramo esquerdo(1). A angioplastia primária é o método preferencial de reperfusão quando puder ser realizada até 90 minutos após o diagnóstico de infarto ou na vigência de choque cardiogênico. Não havendo possibilidade de encaminhar para realizar ATC em tempo hábil, proceder a aplicação do trombolítico (exemplo: estreptoquinase 1.500.000 u + SF a 0,9%-100 ml, correr em 1 h). Outros componentes do tratamento: enoxaparina, AAS 200 mg (2 comp.mastigáveis), nitrato (isossorbida 5 mg SL, que pode ser repetido, máximo de 3 doses, cada 5 min, p/ alívio da dor; nitroglicerina EV: dor de origem isquêmica, hipertensão arterial ou congestão pulmonar), analgesia (morfina), oxigênio (por 3 a 6 h ou mais), clopidogrel, beta-bloqueador (por VO, obedecendo as contra-indicações), inibidor de ECA (começar com doses baixas)(1).
1. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade SBC sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264.

quinta-feira, 3 de junho de 2010

LIVRO ELETROCARDIOGRAFIA CLÍNICA


Com satisfação, comunico o lançamento para vendas do nosso livro “ELETROCARDIOGRAFIA CLÍNICA”, pela editora REVINTER. Representa o resultado de um trabalho iniciado há mais de dois anos. Espero que este livro seja bem aproveitado. O mesmo estará brevemente disponível nas livrarias médicas. No site da Revinter já foi lançado para venda. Eis o link:
http://www.revinter.com.br/livros_detalhes.asp?Cod=RE1401

ECG COM DISCUSSÃO 2



ECG DE PACIENTE ATENDIDO COM DOR TORÁCICA COM 3 HORAS DE DURAÇÃO.
DISCUTIREMOS ESTE TRAÇADO POSTERIORMENTE. PODE ENVIAR O SEU COMENTÁRIO!

RESPOSTA "DO QUAL O DIAGNÓSTICO 1"

O ECG mostra ritmo sinusal, com FC de 94 bpm (1500/16), eixo elétrico do QRS normal, em torno de 30 graus, intervalos PR e QRS com duração normais. QT medido=8,5 X 0,04=0,34 s e QTC= 0,34 X (RAIZ de 94/60)=0,34 x 1,25=0,43 (dentro da normalidade). Presença de inversão de T de V1 a V4 (com tendência à simetria). Nas derivaçãoes periféricas observamos o padrão S1Q3T3: onda S em DI, Q em DIII, e onda T invertida em DIII.
Estas alterações reforçam o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, quando há suspeita pela história/exame físico.
No tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) pode ser registrado taquicardia sinusal (alteraçao mais frequente), alterações da repolarização ventricular, bloqueio de ramo direito incompleto ou completo, padrão S1Q3T3 e qR em V1. O padrão S1Q3T3 é muito sugestivo, mas é pouco frequente (baixa sensibilidade). A inversão de T em precordiais de V1 a V4, e constitui um sinal de gravidade, é mais frequente do que o padrão S1Q3T3, mas pode ocorrer em outras situaçãoes, como persistência do padrão juvenil (variante do normal) e na insufiência coronariana.
As alterações no ECG traduzem a sobrecarga do ventrículo direito (VD) e a hipertensao pulmonar secundária ao TEP.
O diagnóstico de TEP é desafiador e um alto grau de suspeição é importante. Na maioria dos casos o ECG é inespecífico (em muitos casos há somente taquicardia sinusal e alteração inespecífica de rep. ventricular), mas a atenção para as alteraçãoes citadas reforçam o diagnóstico e são marcadores de sobrecarga do ventrículo direito, principalmente a inversão de T V1-V4 e padrão qR em V1.
Neste caso, o ecocardiograma mostrou sobrecarga de VD e hipertensão pulmonar. O diagnóstico de TEP extenso foi confirmado por angiotomografia (TC multislice). A angio TC (multislice)está se firmando como o principal exame não invasivo na suspeita de TEP, substituindo a cintilografia de ventilação-perfusão, em virtude da maior rapidez e praticidade, além da boa acurácia. O tratamento indicado no TEP, além do suporte de UTI, é a heparinização plena (heparina não fracionada ou de baixo peso), seguido por warfarin e o uso de trombolítico nos pacientes hemodinamicamente instáveis com disfunção de VD.

segunda-feira, 31 de maio de 2010

CONCEITOS BÁSICOS: medidas dos intervalos

A determinação dos intervalos eletrocardiográficos, como a medida da frequencia cardíaca (FC), duração da onda P, do intervalo PR, do complexo QRS e do intervalo QT, além da determinação dos eixos elétricos, é uma etapa importante para a interpretação do ECG. A duraçao dos intervalos pode ser feita em segundos ou milessegundos (1 s=1000 ms). Na configuração mais comum do traçado(25 mm/s;1 mm=10 mV  ;1 mm= 0,1 mV), um quadrado pequeno tem duração= 0,04 s ou 40 ms.

1. DETERMINAÇÃO DA FC:
Pode ser feita por uma das seguintes regras: “Regra dos 1500”: A frequencia cardíaca é obtida pela divisão de 1500 pelo número de quadrados pequenos-qp (0,04 s, no ECG feito em 25 mm/s e 10 mm=1 mV) existente entre RR consecutivos (intervalo RR).
“Regra dos 10 s”: nos eletrocardiógrafos de 3 canais, o canal de ritmo (“DII longo”) apresenta 10 s de duração (50 quadrados de 0,2 s), então a frequencia cardíaca média pode ser aproximadamente obtida pelo número de intervalos RR em DII multiplicado por 6 (10 s x 6=60 s).
2. CÁLCULO DO QTC:
O intervalo QT é medido do início do QRS ao final da onda T e engloba a despolarização e repolarização ventricular. Deve-se considerar a derivação onde o QT apresenta o maior valor, comumente V2-V3. O QT deve ser corrigido pela frequencia cardíaca (QT corrigido ou QTc), já que a sístole elétrica aumenta com a diminuição da frequencia cardíaca. A fórmula de Bazett, embora sujeita a críticas, é a mais empregada:
QTc=QT medido/√RR, ou pela fórmula derivada:
QTc=QT x √(FC/60).(QT medido multiplicado pela raiz da razão FC (=1500/número de qp)/60.
Como exemplo um traçado que apresenta os seguintes intervalos:
Intervalo RR=22 quadrados pequenos (qp)=22 x 0,04=0,88 s.
QT medido=9 qp=9 x 0,04=0,36 s.
QTC=0,36/√0,88=0,36/0,94=0,38
OU PELA FÓRMULA DERIVADA: QT medido x √(FC/60)=0,36 x √(68/60)=0,36 x √1,13=0,36 x 1,06=0,38.
A FC NO CASO=1500/22=68 bpm.
3. VALORES NORMAIS NOS ADULTOS
a.ONDA P: duração < 0,12 s (3 qp)e amplitude < 2,5 mm.
b.INTERVALO PR: de 0,12 a 0,20 s.
c.INTERVALO QRS: varia de 0,07 s a 0,11 s. Deve ser realizada do início ao término do complexo, na derivação onde apresenta maior duração, usualmente V1 a V3.
c. QTC: menor do que 0,45 nos homens e menor do que 0,46 nas mulheres.