sexta-feira, 26 de agosto de 2016

COMO DIFERENCIAR SCA COM SUPRA DE ST DA REPOLARIZAÇÃO PRECOCE (E VARIANTES)?

Uma dilema relativamente frequente nas Unidades de Emergências é o diagnóstico diferencial entre IAM com supra de ST e o supradesnível do segmento ST relacionado à repolarização precoce e variantes. Um destes padrões considerado variante do normal é o chamado padrão masculino, observado geralmente em homens jovens: elevação ascendente (côncava) do segmento ST nas derivações precordiais V1 a V4.
A repolarização precoce foi abordada na postagem anterior.
O supradesnível do ST que ocorre no IAM apresenta características típicas, tais como alterações recíprocas, isto é, depressão do ST em derivações cujos pólos positivos estão posicionados em direção oposta, surgimento de Q patológico e modificações das alterações nas primeiras horas e dias (alterações dinâmicas).
Ao contrário do IAM, nas condições citadas, o padrão eletrocardiográfico é em geral mantido, ou seja, não há a alteração dinâmica característica da fase aguda, nem o surgimento de ondas Q.
Apesar dos aspectos citados, as alterações no infarto agudo podem ser sutis na fase inicial, o que torna difícil o diagnóstico diferencial.
O primeiro aspecto a observar é o quadro clínico: o perfil de risco do paciente e os sintomas apresentados. A caracterização da dor ou desconforto torácico e sintomas associados devem ser feitas com atenção e paciência.
No ECG, os seguintes aspectos são compatíveis com IAM (adaptado de Smith SW et al. Ann Emerg Med 2012; 60: 45-56):
  • Elevação do segmento ST > 5 mm em qualquer derivação.
  • Segmento ST convexo em qualquer derivação precordial de V2 a V5.
  • Presença de depressão de ST tipo alteração recíproca ("imagem em espelho").
  • Presença de onda Q patológica em V2 a V4 (em qualquer uma).

Ao contrário, são condições que sugerem repolarização precoce/variante:
  • Homem jovem, atleta.
  • Presença de onda J ou "espastamento" na onda R no final do QRS.
  • Ausência de alteração recíproca.
A alteração recíproca (imagem em espelho) é geralmente observada na fase aguda do infarto. No infarto inferior, ocorre depressão do ST em D1 e aVL (as vezes só em aVL) e nas derivações V1-V3 (por envolvimento da parede posterior), enquanto no IAM anterosseptal a alteração recíproca é observada nas derivações inferiores.




IAM inferior e BAV total. Observar o supra de ST em DII, DIII e aVF. Dissociação com frequência atrial maior do que a frequência ventricular, que apresenta escape com QRS estreito. Houve reversão do bloqueio no seguimento e boa evolução clínica. Observe a depressão do ST em DI e aVL: alteração recíproca ou imagem em espelho.
A alteração observada em V1 (discreto supra de ST) sugere infarto do VD associado, o que frequentemente ocorre no IAM inferior com BAVT. Apesar do ritmo não ser sinusal, esta alteração em V1 deve ser valorizada neste caso porque o escape é alto, provavelmente, juncional (QRS estreito).


Paciente com sintomas isquêmicos há cerca de 6 h. IAM anterior extenso. Infra do segmento ST em DII-DIII-aVF: alteração recíproca ou imagem em espelho na parede inferior.


sábado, 20 de agosto de 2016

REPOLARIZAÇÃO PRECOCE: QUANDO É UM MARCADOR DE RISCO?



ECG DE JOVEM COM PADRÃO DE REPOLARIZAÇÃO PRECOCE.


A DIFERENÇA ENTRE OS POTENCIAIS É RELACIONADA À ARRITMOGÊNESE. 
CONFORME ALGUNS, A SÍNDROME DE BRUGADA SERIA UM EXTREMO DESTE MECANISMO.

Jp ou início do retardo ≤ 0,1 mV (1 mm) em duas derivações relacionadas, exceto V1 a V3. 
No exemplo: Jp=2,5 mm e início do retardo=3,5 mm.

Historicamente, a repolarização precoce (RP) era considerada um marcador de boa saúde, por estar presente em jovens e atletas. Os livros de eletrocardiografia consideravam a RP como variante do normal, sem relação com risco cardíaco.
A repolarização precoce tem como característica a elevação do segmento ST, com pequena concavidade superior, associado a ondas T amplas, assimétricas. O final do complexo QRS exibe um entalhe (onda J) ou “empastamento”.
Em 2008, dois estudos foram publicados (Haissaguerre et al e Rosso et al), com evidências de uma maior prevalência de RP em pessoas acometidas por fibrilação ventricular (FV) primária. No estudo de Rosso et al, a prevalência de RP foi de 31% nos 45 pacientes acometidos por FV primária e de 9% no grupo controle (124 pessoas): OR=3,2; p=0,002.
Essa diferença entre o grupo com história de FV e o grupo controle foi observada para a RP nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) ou laterais (DI e aVL), porém a elevação do ponto J ocorreu em igual frequência, em V4 a V6.
A definição de RP tem variado entre os estudos. Um consenso foi publicado recentemente, visando uniformizar os critérios para a caracterização deste padrão. A RP está presente quando todos os seguintes critérios são encontrados:
1.   Presença de entalhe ou retardo (empastamento) no ramo descente da onda R. O entalhe deve se localizar acima da linha de base, bem como o início do empastamento no final da onda R.
2.   O pico do entalhe no final do QRS (onda J), ou o início do retardo no final do QRS, deve ser ≥ 0,1 mV em duas ou mais derivações relacionadas, exceto V1 a V3.
3.   A duração do QRS deve ser < 120 ms.
Portanto, conforme este consenso, a elevação isolada do segmento ST, na ausência de entalhe ou retardo (empastamento) no ramo descente da onda R, não deve ser descrita como repolarização precoce. Estes padrões, tais como o chamado padrão masculino (elevação do ST em nas precordiais V1-V4), podem ser considerados como variante da normalidade. 
Na maioria dos casos a repolarização precoce é uma condição benigna. Principalmente a forma limitada às derivações precordiais V4 a V6.
De modo geral, um paciente com RP apresenta bom prognóstico, desde que este é um padrão frequente, enquanto a morte súbita por fibrilação ventricular é muito rara. A prevalência de padrão de RP na população geral varia 5 a 13%.
Por outro lado, o supradesnível de ST observado na RP ou como padrão variante da normalidade é causa de confusão com infarto agudo do miocárdio nas unidades de emergência.
A existência de um potencial de ação proeminente no epicárdio, causada por uma corrente transitória de potássio para o extracelular (Ito), mas que é ausente no endocárdio, cria um gradiente elétrico na fase de repolarização precoce, o que se traduz pela onda J observada no ECG. A diferença na distribuição desta corrente Ito pode ser um fator para a gênese das arritmias ventriculares malignas.
A síndrome de repolarização precoce compartilha algumas características comuns com a síndrome de Brugada: predomínio no sexo masculino, eventos mais durante o sono e alteração do ponto J. Entretanto, ao contrário do que ocorre em Brugada, o padrão de  RP não é induzido por drogas antiarrítmicas do grupo 1, como ajmalina e procainamida.
Um curso benigno da repolarização precoce foi demonstrado em um estudo de seguimento de 23 anos, com ausência de aumento na mortalidade após análise multivariado e com frequente regressão do padrão no decorrer do tempo.
A RP apresenta um risco maior quando há história pessoal de síncope ou morte súbita recuperada, ou história familiar de morte cardíaca prematura. E quando envolve as derivações inferiores e/ou laterais e, possivelmente, com ST horizontal ou descendente.
Portanto, duas condições distintas devem ser consideradas:
  • Síndrome da repolarização precoce: elevação do ponto J ≥ 0,1 mV em duas derivações relacionadas, inferior ou lateral, com um entalhe ou empastamento do QRS, em pacientes com relato morte súbita recuperada, FV documentada ou taquicardia ventricular polimórfica, ou com um padrão familiar (mutação genética).
  • Padrão de repolarização precoce: presença da alteração eletrocardiográfica: elevação do ponto J ≥ 0,1 mV em duas derivações relacionadas, inferior ou lateral, com um entalhe (onda J) ou empastamento no final do QRS.
Não se recomenda nenhuma investigação diagnóstica adicional quando o padrão de repolarização precoce é observado, isto é, na ausência de história pessoal de síncope ou morte súbita recuperada e na ausência de história familiar de morte cardíaca prematura.



REFERÊNCIAS
1.     Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008; 358(19):2016-23).
2.     Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: incidence and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52(15):1231-8.
3.     Patel RB, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010; 3:489.
4.     Macfarlane M, Antzelevitch C, Haïssaguerre M, et al. The early repolarization pattern: a consensus paper. J Am Coll Cardiol 2015; 66 (4):470-7.
5.     Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation 1996;93:372–9.
6.     Ilkhanoff L, Soliman EZ, Prineas RJ, et al. Clinical characteristics and outcomes associated with the natural history of early repolarization in a young, biracial cohort followed to middle age: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(3):392-9.
7.     Tikkanen JT. Editorial: The phenomenon of early repolarization: a false alarm? (Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7:368-369.