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sábado, 26 de fevereiro de 2011

ELETROCARDIOGRAFIA E MATEMÁTICA







O raciocínio matemático é muito útil na eletrocardiografia, bem como alguns princípios da física básica. Equações derivadas da trigonometria podem ser aplicadas para estabelecer relações entre as medidas das ondas e a projeção dos vetores dos eixos elétricos. Mesmo que o Médico não necessite estudar ou aplicar estas fórmulas é importante saber que frequentemente as mesmas são usadas em programas que fazem os cálculos de forma automáticas dos eixos, por exemplo.
Existem relações matemáticas entre as derivações. Nos eletrocardiógrafos modernos realiza-se a aquisição das derivações I e II e as demais derivações periféricas são obtidas por equações matemáticas.
A seguir apresentamos as relações matemáticas entre as derivações periféricas, começando pelas mais simples, já obtidas nos primórdios da Eletrocardiografia, como a equação de Einthoven: II=I + III.

AVR + AVL + AVF=0 (o somatório das três derivações unipolares dos membros é igual a zero).

AVR=- 0,5 (I + II)

AVL= I- 0,5 II

AVF=II – 0,5 I

O EIXO ELÉTRICO PODE SER OBTIDO COM BASE NAS EQUAÇÕES SEGUINTES:

ARCTANG Ф=( I + 2 III)/√(3I)

(ARCTANG=INVERSO DA TANGENTE. CORRESPONDE AO ÂNGULO CUJA TANGENTE É IGUAL AO VALOR  OBTIDO PELA FÓRMULA).

Deve-se somar 180 graus no caso de D1 ser negativo (eixo a direita).
Esta fórmula pode ser de base para o cálculo do eixo médio no plano frontal de P, QRS e T. Deve-se obter a soma algébrica dos complexos nas derivações citadas (áreas positivas menos áreas negativas). As áreas podem ser medidas em quadrados pequenos (1 mm2), ou pode-se considerar somente a voltagem, o que resulta em menor precisão.
Há também fórmulas para o cálculo da magnitude do vetor médio do QRS no plano frontal(F) e no plano transverso (T):

F=√(4II2 – 4.II.I + 2I2)/3

α=a. cos (I/F)

T=RAIZ QUADRADA[(F2 cos2 (α) + (V2 – 0,09 F cos(α))2]

Obs. o número 2 pequeno refere-se a potência de 2 (elevado a 2).

Este ângulo "a" é medido entre o vetor do QRS no plano frontal e o eixo de D1.

REFERÊNCIAS:

1. Wagner GS. Marriott's Practical electrocardiography. 11 th ed. 2008; p 25 . Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, PA.
2. Singh PN, Athar MS. Simplified calculation of mean QRS vector (Mean electrical axis of heart) of electrocardiogram. Indian J Physiol Pharmacol2003; 47(2): 212–216.
3. Athar MS, Singh PN. LETTER TO THE EDITOR: APPLICATION OF EINTHOVEN’S LAW IN CALCULATING MEAN QRS AXIS. Indian J Physiol Pharmacol 2006; 50 (1): 90.
4. Melco TC. Estudo do eletrocardiograma sob uma abordagem matemática/Tito Coutinho Melco, Lucas Antonio Moscato (Tese de Mestrado). São Paulo: EPUSP, 2007. Disponível em: www.pmr.poli.usp.br/pmr/bt/BTPMR0707.pdf, acesso em 25-02-2011.

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR (QUAL O DIAGNÓSTICO 14)

RESPOSTA DO QUAL O DIAGNÓSTICO 14:
O traçado superior mostra um ritmo com frequência baixa, não sendo visíveis onda P precedendo o QRS. O complexo QRS é muito largo, em torno de 0,18 s. Por outro lado, podemos observar onda P negativa após cada complexo QRS.
Diante do exposto podemos considerar duas possibilidades: ritmo juncional associado a distúrbio de condução intraventricular ou ritmo idioventricular.
Há um traçado prévio ECG INFERIOIR) que mostra padrão de BRE, desvio do eixo para esquerda e QRS muito largo.
Com base nestes dados consideramos com ritmo juncional.
Este paciente foi submetido a implante de marcapasso definitivo (átrio-biventricular). Após o implante do eletrodo atrial, obtivemos o seguinte eletrograma (EGM) intracavitário em ritmo próprio (espontâneo, indicado po S) seguido por estimulação atrial (pulso de marcapasso, indicado por 'P', de pacing). Em ritmo próprio podemos evidenciar o EGM atrial no final do QRS. Quando estimulamos o átrio (Pacing atrial) ocorre a captura atrial com condução para o ventrículo, com manutenção da mesma morfologia do QRS, o que é compatível com ritmo juncional.

sexta-feira, 11 de fevereiro de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 14?

ESTES TRAÇADOS SÃO DO MESMO PACIENTE, QUE É PORTADOR DE INSUFICIÊNCIA CARDÁCA CF III. O O ECG INFERIOR É O BASAL EM RITMO SINUSAL, REALIZADO ALGUMAS SEMANAS ANTES DO PRIMEIRO. QUAL O DISTÚRBIO DO RITMO PRESENTE NO PRIMEIRO ECG MOSTRADO?
PACIENTE EM USO DE DIGOXINA, CAVERDILOL, AMIODARONA, FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA.

DISCUSSÃO DE ARTIGO: APLICAÇÃO DO ESCORE DE ECG (SELVESTER) NA DOENÇA DE CHAGAS (CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA)

O artigo que discuteremos aqui foi publicado na última edição do Heart, importante revista britânica. Trata-se de um estudo realizado por David Strauss em parceria com pesquisadores do INCOR-SP, intitulado:
ECG scar quantification correlates with cardiac magnetic resonance scar size and prognostic factors in Chagas’ disease. David G Strauss, Savio Cardoso, João A C Lima,Carlos E Rochitte, Katherine C Wu. (Heart 2011;97:357e361).

O objetivo foi testar a hipótese de que o escore de Selvester modificado é capaz de quantificar a cicatriz miocárdica e se correlaciona com a gravidade da cardiopatia em pacientes com doença de Chagas.
Foram estudados 41 pacientes, os quais realizaram ressonância magnética cardíaca com realce tardio com gadolínio (RMC) e o cálculo do escore de ECG.
Como resultados os autores observaram que o escore de ECG se correlacionou, de forma significativa, diretamente com a área de cicatriz medida na RMC (R=0,69) e inversamente com a fração de ejeção (isto é, quanto maior o escore menor a fração de ejeção). Pacientes com insuficiência cardíaca classe funcional II ou III têm significantemente maior escore de ECG do que aqueles com classe funcional I (5.2 vs 2.2 pontos) e os pacientes com história de taquicardia ventricular (TV) tem significativamente maior escore do que os pacientes sem história de TV (5,4 vs 2,7). Um escore ≥ 2 apresentou boa acurácia para predizer a presença de cicatriz (fibrose) e fração de ejeção <=50%. Um escore ≥ 7 foi um forte preditor para disfunção sistólica importante (FE ≤ 35%) e uma história de TV. Cada ponto neste escore representa 3% de cicatriz (fibrose miocárdica). Assim, um escore de 7 corresponde a uma área de fibrose de 21%.
As limitações principais deste estudo são: o tamanho da amostra que foi pequeno e os ECG e as ressonâncias não foram realizados ao mesmo tempo, havendo um intervalo de tempo entre os exames.

Este é mais um estudo que mostra que o escore de ECG quantifica bem a área de fibrose e tem relação com a gravidade da cardiopatia. Em pacientes com cardiomiopatia chagásica este é o primeiro estudo empregando o escore de Selvester. Este estudo abre a possibilidade da aplicação do escore de Selvester como ferramenta na seleção destes pacientes para implante de cardiodesfibrilador, já que um escore alto (≥ 7) foi capaz de predizer TV. Novos estudos são necessários para avaliar a relação do escore de QRS com o prognóstico e a morte súbita nos pacientes com doença de Chagas.
A insuficiência cardíaca por doença de Chagas é conhecida por apresentar um prognóstico pior do que as outras etiologias. O ECG geralmente mostra distúrbios de condução intraventricular e transtornos do ritmo (bloqueios AV, bradicardia sinusal, arritmia ventricular). O bloqueio de ramo direito é comum,seja isolado ou associado a bloqueio fascicular anterior esquerdo, mesmo nos pacientes assintomáticos. Veja traçados já publicados neste blog de pacientes com cardiomiopatia chagásica:
1.DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR
2.QUAL O DIAGNÓSTICO 6?

domingo, 6 de fevereiro de 2011

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

Conforme revisamos no post anterior, várias são as causas de onda R ampla nas precordiais direitas. A atenção às alterações eletrocardiográficas associadas permite na maioria dos casos um diagnóstico. Obviamente os dados clínicos são fundamentais nesta tarefa.
No ECG anterior observamos:
  • Ritmo sinusal e uma onda R proeminente nas precordiais direitas, com R > S em V1. O eixo elétrico do QRS no plano frontal encontra-se normal (não há desvio do eixo para direita).
  • O QRS é estreito e se observa onda Q em derivações inferiores (D2, D3, AVF).
Como o infarto posterior normalmente está associado ao infarto inferior, então estas alterações associadas são compatíveis com infarto inferiroposterior antigo (não há as alterações de ST-T típicas da fase aguda).

REVISANDO AS CAUSAS DE R AMPLO EM V1

São várias as causas de onda R grande em V1, entre as quais citamos:
1. Bloqueio de ramo direito (BRD).
2. Hipertrofia ventricular direita.
3. Infarto posterior (ou lateral).
4. Pré-excitação ventricular (WPW, com via acessória lateral esquerda)
5. Miocardiopatia hipertrófica.
6. Bloqueio anteromedial.
7. Distrofia muscular
8. Dextrocardia
9. Erro no posicionamento dos eletrodos das precordiais
10. Variante do normal.
O BRD é diagnosticado pelo QRS alargado, padrão rSr' em V1 e o S terminal alargado nas derivaçãoes esquerdas (I, AVL, V5, V6).
A hipertrofia ventricular direita comumente se acompanha de desvio do eixo para direita no PF. O strain do ventrículo direito e onda P pulmonale podem estar presentes.
O infarto posterior tem como característica a onda R ampla em V1 e V2. Na fase aguda se observa as alterações do ST nestas derivações. Depois desaparecem o infra de ST e permanece a R ampla nas precordiais direitas (como sinal de necrose).  Comumente está associado ao infarto de parede inferior, assim a presença de Q nas derivações inferiores é compatível com infarto inferiroposterior. Neste caso a realização das derivações posteriores mostra o padrão típico: onda Q e supra de ST, se na fase aguda (V7-linha axilar posterior esquerda e V8- espaço interescapular esquerdo).
Em relação a classificação topográfica do infarto, o termo infarto posterior tem sido questionado nos últimos anos, após os estudos de Bayes de Luna (usando ressonância magnética cardíaca com realce tardio), que classifica o infarto com R amplo em V1 como lateral.
A pré-excitação ventricular manifesta exibe o intervalo PR curto e a onda delta, o que permite o diagnóstico. O amplo em V1 é observado quando a via acessória está localizada no ventrículo esquerdo.
A miocardiopatia hipertrófica ocasionalmente pode se apresentar com onda R grande em V1 pelo aumento do vetor septal. Temos um exemplo aqui neste blog, em um dos primeiros posts:
O bloqueio anteromedial é diagnosticado pela presença de R amplo em precordiais direitas e médias, com R de V2 >= 15 mm, embora os estes critérios sejam controversos. O diagnóstico de bloqueio anteromedial exige que se exclua outras causas de R amplo em V1 (HVD, BRD, infarto dorsal, etc).
Na distrofia muscular tipo Ducchenne e Becker pode ser registrado R amplo em V1. São doenças onde existe um comprometimento primário do miocárdio e o R grande nas precordiais direitas é atribuído a fibrose posterolateral do ventrículo esquerdo, visto neste tipo de cardiomiopatia.
A dextrocardia é uma rara causa de onda R ampla em V1. Há associado o desvio do eixo para direita (ou extremo do eixo) e a onda R diminui de amplitude de V1 a V6.
Ocasionalmente durante a realização do ECG pode se trocar os eletrodos das precordiais (exemplo: colocar o eletrodo de V1 na posição de V5 e vice-versa), o que irá resultar em um complexo com R grande em V1 (Rs) e típico de V1 em V5 (rS e diferente de V4 e V6). Este é um erro que raramente temos observado, o mais comum é colocar os eletrodos das precordiais fora da posição padrão, mas sem inversão.
Algumas vezes encontramos o R amplo em V1 como achado isolado, não relacionado as causas citadas, em indivíduos que a investigação complementar não detecta anormalidades cardiovasculares, sendo considerado como variante do normal. Lembrar que o R amplo no recém-nascido e na primeira infância é o padrão normal em virtude do predomínio fisiológico do ventrículo direito nesta fase.






terça-feira, 1 de fevereiro de 2011

ECG: MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA (DOENÇA DE CHAGAS)



O ECG mostra ritmo sinusal, baixa voltagem do QRS no plano frontal, distúrbio de condução intraventricular inespecífico. O intervalo QRS é largo (0,13 s), rS em V1, QS em V5 e V6. Como não existe R monofásico em D1, AVL (mas complexos qr) ou V5-V6 (existe QS) não se trata de BRE típico. A presença de complexos de baixa amplitude em várias derivações e complexos com Q (derivações esquerdas) sugerem fibrose ou necrose miocárdica. Há uma extrassístole atrial seguido por uma extrassístole ventricular (terceiro e quarto batimentos em V4-V6).
Paciente portador de miocardiopatia dilatada, com insuficiência cardíaca (IC) CF III, disfunção sistólica grave. A fibrose miocárdica é comum na cardiopatia chagásica crônica.
A perda de potenciais de R e a baixa voltagem na IC é mais frequente nos pacientes mais graves, sendo associada a um pior prognóstico. Na IC a baixa voltagem pode estar relacionada a fibrose, ao edema (congestão) e derrame pleural.
Na cardiopatia chagásica crônica as alterações eletrocardiográficas mais comuns são: bloqueio de ramo direito (BRD), bloqueio divional ântero-superior esquerdo (BDASE), associação de BRD + BDASE, arritmia ventricular, áreas eletricamente inativas e baixa voltagem. Disfunção do nó sinusal (bradicardia sinusal, bloqueio sinoatrial, pausas) também pode ser registrado. É freqüente a associaçõa entre distúrbios de condução intraventriculae e/ou atrioventricular (BAV) e arritmia ventricular. Distúrbio de condução intraventricular inespecífico pode ser observado. O BRE típico é incomum.
A IC é uma síndrome clínica que tem várias etiologias, incluindo doença coronariana,HAS, miocardiopatia dilatada (idiopática), cardiopatia chagásica. A etiologia chagásica e isquêmica apresentam pior prognóstico em relação a IC de etiologia hipertensiva ou idiopática.

ECG: QUAL A CAUSA DE R AMPLO EM V1?


QUAL A PROVÁVEL CAUSA DO R AMPLO EM V1 (R/S >=1)?

Veja a uma breve revisão sobre o tópico: REVISANDO AS CAUSAS DE R AMPLO EM V1.


E a RESPOSTA da pergunta sobre o ECG acima.