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quarta-feira, 31 de agosto de 2011

LIVRO DE ELETROCARDIOGRAFIA

Em poucos dias estaremos lançando e disponibilizando nosso segundo livro de Eletrocardiografia:


APRESENTAÇÃO

Este trabalho é a concretização de uma ideia, a elaboração de um livro sobre Eletrocardiografia Clínica, com o enfoque na didática, mas sem deixar de lado o rigor científico.
Para a execução deste trabalho, contei com a valiosa colaboração da Drª Maria das Neves Dantas da S. Barros, na revisão e complementação do texto e traçados
Consideramos que a Eletrocardiografia exige um aprendizado e estudo contínuo, objetivando extrair o máximo do método. Necessitamos buscar este conhecimento em diversas fontes, como livros-textos, artigos de periódicos, cursos e conteúdo online. Este livro eletrônico almeja ser uma opção.
As bases para o conteúdo deste livro são as fontes citadas nas referências, bem como o nosso Blog de Eletrocardiografia (http://tracadosdeecg.blogspot.com/), um espaço criado por nós há mais de um ano, com discussões sobre o tema.


Boa leitura!


AUTORES


Nestor Rodrigues de Oliveira Neto
- Título de Especialista em Cardiologia pela SBC
- Cardiologista do Hospital Universitário Onofre Lopes-HUOL-UFRN
- Preceptor da Residência Médica em Cardiologia HUOL-UFRN
- Especialista em Estimulação Cardíaca Artificial
- Cardiologista do Hospital Unimed Natal e do Hospital Monsenhor Walfredo Gurgel-SESAP-RN


Maria das Neves Dantas da S. Barros
- Título de Especialista em Cardiologia pela SBC
- Mestre em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo – Ribeirão Preto-SP
- Chefe da Emergência do Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Prof. Luiz Tavares (PROCAPE-UPE)
- Cardiologista do PROCAPE
- Preceptora do Internato e da Residência Médica em Cardiologia do PROCAPE/UPE


SUMÁRIO


1. Conceitos Básicos e Interpretação do ECG

• Eletrofisiologia e Obtenção do ECG
• Interpretação do ECG

2. Sobrecargas Atriais

• Sobrecarga Atrial Direita
• Sobrecarga Atrial Esquerda
• Sobrecarga Biatrial

3. Hipertrofia Ventricular

• Hipertrofia Ventricular Esquerda
• Hipertrofia Ventricular Direita
• Hipertrofia Biventricular

4. Bloqueios de Ramos e Fasciculares

• Bloqueio de Ramo Esquerdo
• Bloqueio de Ramo Direito
• Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo
• Bloqueio Fascicular Posterior Esquerdo
• Bloqueio Fascicular Anteromedial
• Bloqueio Bifascicular
• Bloqueio Trifascicular
• Bloqueio de Ramo Alternante
• Distúrbio de Condução Intraventricular Inespecífico

5. O ECG nas Síndromes Coronarianas

O ECG nas Síndromes Coronarianas Agudas

• IAM com Supra de ST
• IAM sem Supra de ST/Angina Instável

O ECG na Insuficiência Coronariana Crônica

6. O ECG nos Distúrbios Eletrolíticos, Alterações Causadas por Drogas e na Hipotermia

O ECG nos Distúrbios Eletrolíticos
Alterações Causadas por Drogas e Hipotermia

7. O ECG em Algumas Condições

• Valvopatias
• Cardiomiopatias
• Condições Pulmonares
• Cardiopatias Congênitas
• Acidente Vascular Encefálico (AVE)
• Distrofias Musculares
• Alterações da Função Tireoideana

8. Doenças Elétricas Primárias (Canalopatias)

• Síndrome de Brugada
• Síndrome do QT longo
• Síndrome do QT curto
• Repolarização Precoce

9. O ECG e Marca-passos

10. Bradiarritmias

• Bradiarritmias Sinusais
• Bloqueios Atrioventriculares
• Dissociação AV

11. Arritmias Supraventriculares

• Extrassístoles Supraventriculares
• Taquiarritmias Supraventriculares

12. Arritmias Ventriculares
• Extrassístoles Ventriculares
• Taquicardia Ventricular
• Diagnóstico Diferencial Entre Taquicardia Ventricular e Taquicardia Supraventricular com Condução Aberrante

APÊNDICE

Considerações sobre o Tratamento das Taquiarritmias

segunda-feira, 29 de agosto de 2011

ATUALIZAÇÃO: ATIVAÇÃO DE SERVIÇO DE HEMODINÂMICA NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

A ativação do serviço de hemodinâmica no IAM com supra de ST (ou equivalente), visando a trombólise e reperfusão precoce é um aspecto essencial do tratamento atual da terapêutica do IAM com supra de ST.
Esta conduta deve ser realizada nas primeiras 12 h do infarto, exceto se houver choque cardiogênico, em que o tempo da intervenção pode ser extendido por até 36h do infarto.
Os critérios eletrocardiográficos utilizados para selecionar os pacientes para trombólise em caráter emergencial tem sido refinados, com o objetivo de encaminhar adequadamente os pacientes com sintomas isquêmicos e supra de ST (ou equivalente) para a realização da angioplastia primária.
O critério principal é a presença de supradesnível do segmento ST, assim definido (conforme AHA/ACC/HRS Remendações para padronização do Eletrocardiograma (2009) e seguida pela Diretria do ACLS (2010):
Supradesnivelamento do segmento ST (ponto J) em duas derivações relacionadas: ≥ 2,5 mm no homem com idade inferior a 40 anos, ≥ 2,0 mm no homem com idade superior a 40 anos e ≥ 1,5 mm na mulher nas derivações V2-V3 e ≥ 1 mm nas outras derivações.
A ativação do labaratório de hemodinâmica é baseada nas alterações agudas relacionadas à isquemia. Não é necessário o aparecimento de onda Q para se encaminhar o paciente para o cateterismo.
Por lado, algumas alterações são consideradas equivalentes do supradesnível de ST, já que estão associadas a isquemia resultante de oclusão por trombo de uma artéria culpada, mas não apresentam supra de ST conforme definido acima.
Como equivalente de Supra de ST citamos:

1.Bloqueio de ramo esquerdo (novo ou presumidamente novo)
Com presença de critério de Sgarbossa concordante

2.IAM posterior isolado
Depressão de ST ≥ 1 mm em V1-V3

3.Oclusão de Troco de Coronária Esquerda
Depressão de ST ≥ 1 mm em seis ou mais derivações (ínferolateral) associado a supra de ST em aVR

4.Complexo ST-T de Winter
Depressão ascendente ≥ 1 mm do ST no ponto J associado a ondas T apiculadas, tendendo a simetria, de V1 a V6.

Durante certo tempo o BRE novo ou supostamente novo era considerado um equivalente de supra de ST. Entretanto, a tendência atual é considerar somente o supradesnível concordante do ST no BRE (critério de Sgarbossa concordante). O supra de ST concordante está relacionado a infarto, com artéria culpada ocluída (71,4% dos casos), sendo recomendado o imediato encaminhamento para cateterismo dos pacientes com sintomas esquêmicos, BRE novo (ou presumidamente novo) e com este critério (supra de ST ST concordante ≥ 1 mm).
Por outro lado, um estudo baseado num registro da Mayo Clinic, concluiu que entre os pacientes atendidos com suspeita de IAM e BRE (novo ou presumidamente novo), a maioria (dois terços) não apresentava síndrome coronariana aguda, estudo que já discutimos AQUI.
Um dos objetivos destes critérios é a redução da ativação desnecessária do serviço de hemodinâmica. A ativação inapropriada da hemodinâmica tem várias implicações, como aumento dos custos e riscos para o paciente. Como alterações eletrocardiográficas relacionadas a ativação desnecessária do laboratório de hemodinâmica, podemos relacionar: supradesnível de segmento ST de outras causas, como repolarização precoce,e bloqueio de ramo esquerdo (em pacientes sem angina e sem o critério citado).
No BRE tem sido recomendado encaminhar para ATC primária os pacientes com sintomas isquêmicos e supra concordante de ST. Na ausência deste critério e se tratando de paciente clinicamente estável, aguardar os marcadores de necrose miocárdica e encaminhar para cateterismo eletivo, quando indicado.


REFERÊNCIAS

1. Rokos IC, French WJ, Mattu A, et al. Apropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram interpretatio and clinical decision making for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2010;160:995-1003.e8.





quarta-feira, 24 de agosto de 2011

CONSIDERAÇÕES SOBRE O BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO (BAV TOTAL)

No BAV completo ou total há dissociação entre a atividade atrial e ventricular em virtude de um bloqueio na passagem do estímulo na junção AV (bloqueio nodal) ou abaixo (bloqueio infra-nodal). Deve ser diferenciado de outras causas de dissociação AV onde a atividade atrial também é independente da ventricular. Por exemplo, na bradicardia sinusal o ritmo pode passar a ser comandado por um escape juncional e a atividade atrial não ativa mais o ventrículo porque encontrará a junção no seu período refratário; assim, ocorre dissociação entre a atividade atrial e ventricular. No BAV total a frequência atrial é maior do que a ventricular e o problema primário é o bloqueio na passagem do estímulo na junção AV ou no His-Purkinje. Para manter o ritmo (e a vida), há necessidade do surgimento de um ritmo de escape, seja originado na junção (escape juncional, comumente de QRS estreito) ou abaixo (escape ventricular, com origem nos ramos ou no ventrículo).
O BAV completo no adulto mais comumente é adquirido e pode ter várias etiologias: esclerose do sistema de condução (Doença de Lev e Lenegre, responsável por cerca de 50 % dos casos nos Estados Unidos), Doença de Chagas (importante causa em nosso meio, com algumas variações na incidência entre os estados brasileiros), iatrogênico (por drogas como digitálicos, beta-bloqueador, amiodarona, etc), insuficicência coronáriana aguda (fase aguda do IAM) e crônica, valvopatia (aórtica, principalmente), pós-operatório de cirurgia cardíaca, pós-procedimentos (alcoolização do septo para tratamento da miocardiopatia hipertrófica, ablação por radiofrequência) e outras causas mais raras (miocardite), etc..

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR (QUAL O DIAGNÓSTICO 21?)

O ECG mostra bloqueio atrioventricular total, com FC de escape muito baixa (FC < 20 bpm), QRS largo. Em virtude do risco pela FC muita baixa e pelo quadro clínico (síncope recidivante e dispnéia) o paciente foi submetido a implante de marca-passo provisório transvenoso e marca-passo definitivo, alguns dias após, apresentando boa evolução. Neste caso, caso disponível, pode se lançar mão do marca-passo transcutâneo antes do transvenoso. Este BAVT não foi causado por drogas.

terça-feira, 16 de agosto de 2011

O VALOR DE aVR

A derivação aVR tem sido negligenciada da análise do ECG, apesar de vários estudos mostrarem a sua utilidade no diagnóstico diferencial de várias condições. No último número do periódico Annals of Nonivasive Electrocardiology foi publicado um artigo de revisão por Pérez Riera (da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André-SP), conjuntamente com outros autores da Argentina e do Canadá, sobre este tópico. Este é mais um artigo que trata deste assunto, já que diversos autores têm chamado atenção sobre esta derivação.
Neste Blog já tratamos de algumas situações onde a análise de aVR é de grande importância.

Nos últimos anos a avaliação da derivação aVR foi destacada em duas situaçãoes:
1. Reconhecimento do supradesnível de ST em aVR como um marcador de eventos adversos e doença coronariana avançada avançada na síndrome coronariana sem supra de ST.
2. Algotitmo de aVR (Vereckei et al) para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo.
O estudo de Taglieri, et al (Am J Cardiol. 2011 Apr 27), que já discutimos aqui, observou que os pacientes com elevação de ST em aVR apresentou um risco aumentado de lesão de tronco de coronária esquerda ou de 3 vasos e maior mortalidade: a depressão de ST + supra de ST em aVR foi um preditor forte de mortalidade cardiovascular em relação a depressão isolada de ST. Como conclusão, a elevação de ST em aVR está associada com lesões coronarianas de alto risco e é um marcador de maior mortalidade (hospitalar e em 1 ano).
O algoritmo de Vereckei, baseado somente na análise de aVR, foi mais preciso do que o de Brugada, conforme o estudo de Vereckei et al, e realmente parece ser muito efetivo no diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com QRS largo. Entretanto, se faz necessário novos estudos comparativos para definir qual algoritmo é mais acurado e eficaz.
A onda P no ritmo sinusal é negativa em aVR, já que o vetor da ativação atrial encontra-se no quadrante inferior esquerdo no plano frontal (0 a 75°). São situações onde encontramos onda P POSITIVA em aVR: inversão dos eletrodos periféricos (inversão de D1-mais comum- e de D2), dextrocardia e ritmo ectópico atrial.
A análise de aVR e V6 é útil no diagnóstico de troca de eletrodo. Conforme observa Bennett et al, as deflexões registradas em aVR e V6 são recíprocas (em polaridade), isto é, se aVR apresentar padrão rS, então V6 registrará qR. O mesmo se verifica com a onda P e T. Assim, no ritmo sinusal a onda P é negativa em aVR e positiva em V6. Nas inversões de eletrodos de D1 e D2, ao contrário, aVR e V6 são concordantes.
No infarto inferior a depressão de ST em aVR sugere lesão da artéria circunflexa.
Outras situações são citadas onde a análise de aVR pode ser útil (apesar de não ser o principal parâmetro) como no diagnóstico diferencial entre taquicardia por reentrada nodal (TRN) e taquicardia por reentrada atrioventricucular (TRAV): a elevação do segmento ST em aVR foi preditor de TRAV, com boa acurácia. Outras situações: diagnóstico de pericardite aguda (elevação do segmento PR em aVR), entre outras.
Com base no cenário atual, a avaliação criteriosa de aVR se faz necessário, sendo de grande importância em muitas situações. Longe de ser negligenciada, aVR tem se tornado uma das derivações mais importantes na interpretação do ECG.


Referências:


1.Riera AR, Ferreira C, Ferreira Filho C, et al. Clinical Value of Lead aVR. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011 Jul;16(3):295-302.
2.Kireyev D, Arkhipov MV, Zador ST, Paris JA, Boden WE. Clinical utility of aVR-The neglected electrocardiographic lead. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010 Apr;15(2):175-80.
3.Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography. J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1355-6.
4.Pahlm US, Pahlm O, Wagner GS. The standard 11-lead ECG. Neglect of lead aVR in the classical limb lead display. J Electrocardiol. 1996;29 Suppl:270-4.
5.Daskalov M. Differential diagnostic value of the aVR lead. Vutr Boles. 1978;17(6):76-86.
6.Vereckei A, Duray G, Sze´na´si G, Altmose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in th differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.  Eur Heart J 28:589–600.




segunda-feira, 15 de agosto de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 21?

ECG de paciente atendida com história de síncope. Qual o diagnóstico e a conduta?

RESPOSTA DO ECG ANTERIOR

O ECG mostra ritmo sinusal, um QRS largo (160 ms ou 0,16 s), desvio acentuado do eixo para esquerda, em torno de -50 graus, R amplo em V1 e onda Q patológica de V1 a V4. O intervalo PR é de cerca de 0,20 s. O distúrbio de condução intraventricular trata-se de bloqueio de ramo direito (BRD) associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE). O padrão mais comum no BRD no BRD em V1 é rSR', porém neste caso a necrose septal foi responsável pela ausência do vetor septal que produz o r inicial, fazendo surgir o padrão qR em V1.
O paciente tem histórico de IAM antigo, provavelmente com grande perda (necrose). As alterações observadas sugerem quadro de IAM anterior extenso: ondas Q amplas que se extendem até V4, R de V5-V6 de pequena amplitude, além de haver Q também em aVL (e onda Q limítrofe em D1).
O ecocardiograma deste paciente mostrou alteração segmentar do ventrículo esquerdo (VE), com acinesia septal e anterior, e comprometimento global importante da função sistólica do VE.
A importante perda contrátil ocasionada pelo infarto foi responsável por remodelamento ventricular. Supomos que não houve perfusão miocárdica adequada, que pode ter sido ocasiada por não realização de terapia de reperfusão (angioplastia primária ou trombolítico), ou realização tardia, ou insucesso da terapia. O emprego de inibidor de ECA e beta-bloqueador, em doses otimizadas, é imprescindível nesta situação, mesmo no paciente assintomático.
CONCLUSÃO: Bloqueio bifascicular (BRD e BDASE), área inativa anterosseptal (causada por infarto do miocárdio prévio).

terça-feira, 9 de agosto de 2011

QUAL O DIAGNÓSTICO 20?


ECG de paciente de 77 anos, com sintomas de dispnéia aos esforços moderados. História de internação por infarto há 7 anos. Quais as alterações encontradas?

CURSO CLARO DE ECG

Este curso de ECG tem como diferencial principal a metodologia empregada, que visa um enfoque prático do tema, de forma contextualizada. Mais detalhes no BANNER. O telefone para informações sobre o curso é o seguinte: (081)-2121-5270.

sexta-feira, 5 de agosto de 2011

VISITA DO DR. CHRISTIAN VELTMANN

(DR. CHRISTIAN VELTMANN DURANTE PALESTRA NO HUOL-UFRN)

Esta semana o Hospital Onofre Lopes recebeu a visita do Dr. Crhistian Veltmann, Cardiologista e pesquisador do Departamento de Medicina da Universidade de Mannhein (University Hospital Mannheim). O Hospital Universitário de Mannhein é um dos maiores hospitais da Alemanha, atualmente com mais de 1500 leitos.
O Dr. Veltmann proferiu duas palestas aqui em Natal, no Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL-UFRN): Tratamento ablativo da fibrilação atrial e sobre Canalopatias. O grupo do Dr. Veltmann é chefiado por Dr. Martin Borgreffe e tem íntensa atividade de pesquisa e várias publicações na área de eletrofisiologia e estimulação cardíaca artificial (cardiofesfibriladores), especialmente sobre canalopatias e morte súbita.
Além das brilhantes palestras foi possível trocar algumas ideias com o Dr. Christian e pretendemos realizar alguns projetos conjuntamente.
Só temos que agradecer ao Dr. George Barreto, residente (R2) de Clínica Médica do HUOL-UFRN por ter trazido o Dr. Cristian aqui. George fez estágio no Hospital da Universidade de Mannhein e mantém amizade com o grupo de Eletrofisiologia do referido Hospital.
Esperamos que este vínculo com este grupo seja mantido e traga bons resultados.
Aqui um dos artigos publicados pelo Dr. Christian Veltmann.