PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR E TAQUIARRITMIAS ASSOCIADAS A WPW

Autor: William Santos R. de Oliveira

(Revisado por Dr. Nestor Rodrigues de Oliveira Neto)

Mecanismos e Características

O potencial de ação é conduzido do nó sinusal aos ventrículos por uma via que contém o nó atrioventricular e o feixe de His. No nó atrioventricular, o impulso sofre um retardo que, no ECG, é traduzido pelo segmento PR.

Quando, no entanto, uma via acessória (ou: via anômala; feixe de Kent) entre os átrios e os ventrículos permite a ativação direta do miocárdio ventricular, sem o retardo do nó AV, dizemos que há pré-excitação. As alterações eletrocardiográficas decorrentes dessa condução caracterizam o padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Nesses casos, a ativação ventricular ocorre por duas frentes: uma originada pelo estímulo conduzido na via acessória e outra pelo sistema de condução normal.

No QRS, a ativação pela via acessória é mais precoce e ocorre com menor velocidade de condução. Dessa forma, há uma deflexão (onda delta) onde normalmente haveria o segmento PR, como se o QRS estivesse sendo "puxado". A excitação na onda delta é feita fibra-a-fibra, e, portanto, a duração do QRS se encontra aumentada.

Com isso, o eixo pode apresentar-se desviado, e a morfologia pode estar alterada em graus variáveis. Também ocorrem alterações secundárias de repolarização, como no BRE. No entanto, a ativação que ocorre pelo sistema His-Purkinje habitualmente dá uma configuração mais ou menos normal ao QRS.

Resumindo, o padrão típico de WPW se caracteriza por PR curto, onda delta, QRS largo e com alterações morfológicas (eixo alterado, surgimento ou perda de ondas q, ondas r amplas, etc.) e alterações secundárias da repolarização. As alterações específicas da morfologia e do eixo vão depender do local onde se localiza a via anômala e das suas propriedades de condução.
Em alguns casos, o mesmo paciente apresenta mais do que uma via acessória.

Localização da Via Anômala

Há diversos algoritmos que se dispõem a determinar a posição da via acessória, com acurácia questionável. A forma mais simples de classificação foi proposta por Rosenbaum et al. e é feita em tipos A e B.

• Tipo A: ondas delta positivas em V1, sugerindo via acessória que liga o AE  ao VE.
• Tipo B: ondas delta negativas em V1, sugerindo via acessória que liga o AD ao VD.

Outro método simples, proposto por Tonkin et al., considera as 3 localizações mais comuns da via acessória: parede livre do VE, posterosseptal e parede livre do VD. Para isso, é usado o eixo frontal do QRS 20 ms após o início da onda delta. 

• Via na parede livre do VE: eixo para a direita; 
• Via na parede livre do VD: eixo entre 0° e 90°;
• Via posterosseptal: eixo entre 0° e -90°.

Onda delta positiva em V1: WPW tipo A.

Onda delta negativa em V1: WPW tipo B.

Taquiarritmias e WPW

A importância clínica da via anômala reside principalmente na sua participação em mecanismos de macro-reentrada atrioventricular. Uma extrassístole ventricular pode não ser conduzida para os átrios pelo feixe de His, mas apenas pela via acessória. Depois da ativação atrial, o feixe de Kent pode ainda se encontrar refratário, e a estimulação ventricular dar-se apenas pelo sistema His-Purkinje. Assim, seria possível que os átrios fossem estimulados novamente pela via anômala, perpetuando o circuito de ativação.

Outro desencadeante possível é uma extrassístole atrial que encontre o feixe de Kent refratário, desça pelo feixe de His e volte pela via anômala. Esses dois mecanismos constituem a forma ortodrômica da taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV).

A FC na TRAV usualmente se encontra entre 150 e 250 bpm, geralmente em torno de 200 bpm. O QRS é normal na ausência de distúrbios intraventriculares, tendo em vista que a ativação se dá exclusivamente pelo sistema His-Purkinje (i.e., não há padrão de WPW). Suas principais características são:

• regularidade;
• ondas P' logo após o QRS, no ST-T;
• alternância do QRS;
• depressão difusa de ST, com supra em aVR;
• inversão de T.

O eixo das ondas P' varia com a posição da via anômala, mas é geralmente negativo para II, III e aVF; ondas P' negativas em I e II são sugestivas de TRAV no diagnóstico diferencial com taquicardia por reentrada nodal (TRN).

Outro aspecto importante da via acessória é seu papel nas chamadas taquicardias pré-excitadas. Essas arritmias apresentam QRS largo e bizarro, não raramente monofásicos e apiculados nas precordiais.

Têm 3 mecanismos básicos, sendo a ativação ventricular dada exclusivamente pela via acessória:

• fibrilação atrial;
• flutter atrial;
• TRAV antidrômica.

No flutter e na fibrilação, devido à resistência imposta pelo nó AV, os impulsos encontram na via anômala um caminho preferencial. Assim, os complexos são bizarros, e a frequência é muito elevada (às vezes 300 bpm ou mais). É característico também que os complexos apresentam diferenças entre si, devido à natureza caótica da atividade atrial. Não há, entretanto, alteração do eixo dos QRS, como na TV polimórfica.

A TRAV antidrômica tem em seu diagnóstico diferencial com TV algo muitas vezes difícil. Apresenta:

• ritmo regular;
• ondas P’ depois de cada QRS;
• morfologia bizarra.

Seu mecanismo é semelhante ao da TRAV ortodrômica, mas o impulso ativa aos ventrículos pela via anômala e aos átrios pelo feixe de His. A FC é semelhante à da TRAV ortodrômica.

As taquicardias pré-excitadas podem ter padrão de BRD ou BRE, dependendo da localização da via anômala.

Uma característica importante das vias acessórias é que algumas permitem apenas a condução retrógrada do impulso. Nesses casos, o paciente pode apresentar episódios de TRAV sem ter o padrão de WPW no ECG de base.

Taquicardia de QRS estreito com ondas P' caindo no ST-T. TRAV ortodrômica.

Diagnóstico Diferencial das Taquiarritmias Associadas à Pré-excitação Ventricular

Outras formas de taquiarritmias, com mecanismos diferentes, são facilmente confundidas com as taquicardias por reentrada atrioventricular.

O diagnóstico diferencial da TRAV ortodrômica é, principalmente, com TRN e flutter atrial. Alguns aspectos devem ser destacados:

• Geralmente na TRN as P' apresentam-se como pseudo r' em V1 e aVR e pseudo s em D2, D3 e aVF. Isso ocorre por o RP' na TRN ter duração menor.
• Na TRAV com via lateral esquerda, a onda P' é negativa em D1 e aVL, padrão que não ocorre na TRN.
• Na TRAV, a onda P' pode ser negativa em II, III e aVF, padrão que não ocorre na TRN.
• Alternância do QRS é mais comum em TRAV;
• Infradesnível de ST de V3 a V6 e supradesnível em aVR são sugestivos de TRAV.
• No flutter, há alterações da linha de base e geralmente a condução não é 1:1. Portanto, não é visto o padrão de 1 onda P' para cada QRS. Os raros casos de flutter 1:1 apresentam FC muito alta, nos limites ou além da faixa comum para TRAV (até 250 pbm).

Já a TRAV antidrômica, por apresentar QRS largo, pode ser confundida com TV. O diagnóstico diferencial pode ser difícil.

• Na TRAV antidrômica, sempre cada QRS é acompanhado por uma onda P’ (nem sempre visível). Portanto, dissociação AV é indicativo de TV.

FORMAS INCOMUNS

• Tipo Mahaim

As fibras de Mahaim compõem uma via acessória que conecta o AD ao ramo direito. Um circuito de reentrada que envolva essas fibras apresenta morfologia de BRE, tendo no ECG de base um padrão normal ou de pré-excitação mínima.

• Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

O conceito de LGL como entidade individualizada é questionado. A síndrome foi descrita em 1952 e tem prevalência estimada em 0,5% da população; caracteriza-se por PR curto com QRS normal e predisposição a arritmias (TRN, FA e TV). No entanto, ainda não tem definido um mecanismo patogênico específico, e a síndrome pode na verdade ter causas variadas.

REFERÊNCIAS

1. Oliveira Neto NR. ECG – Ciência e Aplicação Clínica. 1^a ed. São Paulo: Sarvier; 2016.
2. Goldberger AL. Clinical electrocardiography: a simplified approach. 7^th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.
3. Wagner GS. Marriott’s Practical electrocardiography. 11^th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2014.
4. Haghjoo M, Bahramali E, Sharifkazemi M, Shahrzad S, Paeghambari M. Value of the aVR lead in differential diagnosis of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Europace. 2012;14(11):1624-8.
5. Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN, Jonhston FD. The potential variations of the thorax and the esophagus in anomalous atrioventricular excitation (Wolff-Parkinson-White syndro- me). Am Heart J. 1945;29:281.
6. Gaita F, Giustetto C, Riccardi R, Brusca A. Wolff-Parkinson-White syndrome. Identification and management. Drugs. 1992;43(2):185-200.
7. Lown B, Ganong WF, Levine SA. The syndrome of short P-R interval, normal QRS complex and paroxysmal rapid heart action. CIrculation. 1952;5(5):693-706.
8. Bauernfeind RA, Swiryn S, Strasberg B, Palileo E, Wyndham C, Duffy CE, Rosen KM. Analysis of anterograde and retrograde fast pathway properties in patients with dual atrioventricular nodal pathways: observations regarding the pathophysiology of the Lown-Ganong-Levine syndrome. Am J Cardiol. 1982;49(2):283-90.

COMO DIFERENCIAR SCA COM SUPRA DE ST DA REPOLARIZAÇÃO PRECOCE (E VARIANTES)?

Uma dilema relativamente frequente nas Unidades de Emergências é o diagnóstico diferencial entre IAM com supra de ST e o supradesnível do segmento ST relacionado à repolarização precoce e variantes. Um destes padrões considerado variante do normal é o chamado padrão masculino, observado geralmente em homens jovens: elevação ascendente (côncava) do segmento ST nas derivações precordiais V1 a V4.

A repolarização precoce foi abordada na postagem anterior.

O supradesnível do ST que ocorre no IAM apresenta características típicas, tais como alterações recíprocas, isto é, depressão do ST em derivações cujos pólos positivos estão posicionados em direção oposta, surgimento de Q patológico e modificações das alterações nas primeiras horas e dias (alterações dinâmicas).

Ao contrário do IAM, nas condições citadas, o padrão eletrocardiográfico é em geral mantido, ou seja, não há a alteração dinâmica característica da fase aguda, nem o surgimento de ondas Q.

Apesar dos aspectos citados, as alterações no infarto agudo podem ser sutis na fase inicial, o que torna difícil o diagnóstico diferencial.

O primeiro aspecto a observar é o quadro clínico: o perfil de risco do paciente e os sintomas apresentados. A caracterização da dor ou desconforto torácico e sintomas associados devem ser feitas com atenção e paciência.

No ECG, os seguintes aspectos são compatíveis com IAM (adaptado de Smith SW et al. Ann Emerg Med 2012; 60: 45-56):

• Elevação do segmento ST > 5 mm em qualquer derivação.
• Segmento ST convexo em qualquer derivação precordial de V2 a V5.
• Presença de depressão de ST tipo alteração recíproca ("imagem em espelho").
• Presença de onda Q patológica em V2 a V4 (em qualquer uma).

O supradesnível > 5 mm sugere infarto e não repolarização precoce ou variantes, mas o supra de ST no IAM pode ser de pequena magnitude (1 a 3 mm), principalmente na fase inicial.

Ao contrário, são condições que sugerem repolarização precoce/variante:

• Homem jovem, atleta.
• Presença de onda J ou "espastamento" na onda R no final do QRS.
• Ausência de alteração recíproca.

A alteração recíproca (imagem em espelho) é geralmente observada na fase aguda do infarto. No infarto inferior, ocorre depressão do ST em D1 e aVL (as vezes só em aVL) e nas derivações V1-V3 (por envolvimento da parede posterior), enquanto no IAM anterosseptal a alteração recíproca é observada nas derivações inferiores.

IAM inferior e BAV total. Observar o supra de ST em DII, DIII e aVF. Dissociação com frequência atrial maior do que a frequência ventricular, que apresenta escape com QRS estreito. Houve reversão do bloqueio no seguimento e boa evolução clínica. Observe a depressão do ST em DI e aVL: alteração recíproca ou imagem em espelho.

A alteração observada em V1 (discreto supra de ST) sugere infarto do VD associado, o que frequentemente ocorre no IAM inferior com BAVT. Apesar do ritmo não ser sinusal, esta alteração em V1 deve ser valorizada neste caso porque o escape é alto, provavelmente, juncional (QRS estreito).

Paciente com sintomas isquêmicos há cerca de 6 h. IAM anterior extenso. Infra do segmento ST em DII-DIII-aVF: alteração recíproca ou imagem em espelho na parede inferior.